Guia

DERMATOLOGÍA

EXPLORACIÓN CUTÁNEA

1. Forma de lesiones individuales.

2. Tipo o patrón de las mismas.

3. Espacio entre unas y otras.

4. Anexos del cuerpo.



a) Localizado <3 segmentos corporales.

b) Diseminado.

c) Generalizado.

d) Universal: Respeta 10% de la piel corporal.



HISTORIA CLÍNICA DERMATOLÓGICA

1.      Inicio de lesiones cutáneas.

2.      Localización inicial.

3.      Características de las lesiones.

4.      Extensión de la lesión.

5.      Síntomas: dolor, ardor, prurito, trastornos de la sensibilidad.



HISTORIA CLÍNICA SUPLEMENTARIA.

-Exploración detallada de factores ambientales:

a) Fármacos.

b) Luz solar.

c) Ectoparásitos.

d) Agentes químicos, ambientales, irritantes o sensibilizantes.



-Factores psicológicos:

a) Estado emocional del paciente.

b) Valoración estricta para afirmar o        descartar posibilidades equivocadas.

c) Conducta adecuada en el inicio de manejo para evitar empeoramiento de la misma.



ANATOMÍA DE LA PIEL

Representa el 6% del peso corporal.

Tiene 2.2 mm de espesor promedio.



Características: Lisa, continua, resistente, flexible, elástica, extensible, tersa, turgente, húmeda.

Posee 2 caras: externa e interna.





Superficie de la piel

Eminencias

Temporales: conos pilosos.

Permanentes: rafés, pliegues losángicos (dermatoglifos): siguen la dirección de las líneas de torsión y se concentran a nivel de las articulaciones (pliegues de flexión) e inserciones tendinosas.



Orificios

Desembocadura de los folículos pilosebáceos (2-2.5 millones).



Grosor

Párpados: 0.7-1 mm. Espalda: 3 mm.



Color

Depende de:

1.      Pigmento melánico.

2.      Red capilar.

3.      Transparencia de las células epidérmicas.

4.      Otros: carotenos, hemosiderina.

5.      Tener en cuenta las variaciones raciales y las variaciones en cada individuo así como situaciones como el embarazo.



Complejidad de la piel

En 1 cm2 de piel existen:

1.      1 m de vasos.

2.      4 m de nervios.

3.      5 folículos pilosos.

4.      6 millones de células.

5.      15 glándulas sebáceas.

6.      100 glándulas sudoríparas.

7.      5000 organelos sensitivos.









Variaciones de la piel normal

1.      Sexo: En la mujer es más fina, delicada, tersa, vello fino. En el varón es gruesa, áspera, vello más grueso.

2.      Edad:

a.      Recién nacido: Fina, suave, delgada, de color rojizo. Cubierta por vérnix caseosa, lanugo, hipertrofia de las glándulas sebáceas del dorso de la nariz (milium del recién nacido debido a la influencia hormonal materna “acné del recién nacido” “pubertad en miniatura” (menstruación, leche de brujas). Piel hipodesarrollada, epidermis delgada, hiperqueratosis, papilas aplanadas y anexos poco desarrollados.

b.      Prematuro: Piel suave, delgada, transparenta los vasos subcutáneos, cianosis, aspecto marmóreo por inestabilidad vasomotora, surcos ausentes, lanugo abundante.

c.       Lactante y preescolar: menos grasosa que el RN, inmadurez sudorípara que facilita el sarpullido. Pueden aparecer hemangiomas y nevos.

d.      Adolescencia: La piel pierde su tersura, se hace más aspera, vello grueso (barba, bigote, axilas, púbico). Se hace grasosa y aumenta la función glandular sudorípara.

e.      25 años: equilibrio entre sebo, sudor, piel y es bella nuevamente.

f.        Envejecimiento:

                                                              i.      Cronoenvejecimiento.

                                                            ii.      Fotoenvejecimiento: Luz UVàDeshidratación de la pielàFotoenvejecimientoàQueratosis actínicaàCarcinoma.

g.      Factores: Tipo de piel, color (blanca + rápidamente), nutrición, medio ambiente, deshidratación, pierde elasticidad, elastosis, atrofia.

h.      Anciano: Seca, escamosa, adelgazada, deja traslucir los vasos sanguíneos, nevos, verrugas, se pierde el vello y el pelo de la cabeza pero el de las cejas y vibrisas se hace más grueso.

3.      Topografía:

a.      Cara: presenta más folículos pilosos.

b.      Párpados: mas nervios y vasos.

c.       Cabelluda: folículos pilosebáceos.

d.      Palmas y plantas: Mayor estrato córneo.

e.      Pecho: seborreica y cicatrización deficiente.

f.        Piernas: delgada, vascularizada, bajo grado de cicatrización.

g.      Pabellones auriculares, glúteos: fría. (Lepra).



Faneras o anexos de la piel.

1.      Pelo

2.      Uñas.



1) Pelo: Excepto palmas y plantas, labios, pezones, ombligo, 3° falange de los dedos de la mano.

1.      Recto: lisotrico.

2.      Rizado: cinotrico.

3.      Lanoso: ulotrico.



Crece ½ mm/día. 15-20 cm/año. Vive 4 años y en las cejas 112 días.

1.      Fase anágena: crecimiento dura 2-6 años (84%).

2.      Fase catágena: Folículo inactivo 2-3 semanas (0-1%).

3.      Fase telógena: Pelo muerto 2-3 meses (14-15%).



2) Uñas: Apéndices córneos que cubren la punta de los dedos.

·         Lúnula: Zona semilunar en su base (pulgar).

·         Cutícula: Reborde que une la uña con la piel.

Tiene 3 partes:

1.      Raíz: Cubierta por el repliegue ungueal proximal y lateral.

2.      Cuerpo o lámina.

3.      Borde libre.

La cara interna en su borde libre se continua con el hiponiquio que es un engrosamiento hipodérmico subungueal.

Crecen: Manos: 3 mm/mes. Si se caen tardan 160 días en recuperarse. Pies: 0.5 mm/mes. Si se caen tardan 250-400 días en reponerse.



Estratos epicutáneos:

1.      Manto ácido: por arriba de la epidermis. Emulsión formada por sudor y sebo. Puede tener mayor cantidad de grasa o mayor de agua.

2.      Manto gaseoso: Capa de aire más caliente y con mayor contenido de CO2 y vapor por la evaporización del agua que rodea la piel.



pH epidermis: 5.5. Dermis: 7-7.2. Es alcalina en niños, en mujeres y en las palmas.



Clasificación de la piel:

1.      Eudérmica.

2.      Grasa.

3.      Alípica.

4.      Deshidratada.

5.      Hidratada.

6.      Mixta.



1. Eudérmica: Lisa, fina, lubricada y humedecida. Aceite en agua. Niños 5-6 años.

2. Grasa: Brillante, untosa, aumento de la secreción sebácea. Adolescente. Favorece: acné, dermatitis seborreica o pitiriasis de la cabeza. Resiste mejor: infecciones, micosis, radiaciones lumínicas, envejece más tardíamente.

3. Alípica: Seca por falta de secreción sebácea. Niños y mujeres de raza nórdica. Frágil, irritable, inestabilidad neurovascular. Aquellos que usan jabones ya que estos saponifican los lípidos de la piel y la secan.

4. Deshidratada: Seca por falta de agua. Seca, plegada.

5. Hidratada: Turgente, pastosa, húmeda. Fisiológicamente: niños pequeños, estados premenstruales.

6. Mixta: Alípica+grasa.



Embriología:

Ectodermo: epidermis, folículos pilosos, glándulas sebáceas, sudoríparas, uñas y melanocitos.

Mesodermo: tejido conjuntivo, músculo erector del pelo.



Histología:

1.      Epidermis.

2.      Dermis: Se mete a la epidermis: tejido conjuntivo, vasos, nervios àpapilas dérmicas.

3.      Hipodermis.



1. Epidermis.

-Epitelio estratificado. Forrado por queratinocitos a través de la queratopoyesis. Queratopoyesis: queratinización, muerte, desprendimiento celular. 15-20 días. Descansa sobre membrana basal.

-Estratos:

1.      Basal o germinativo: células cilíndricas con núcleos basófilos. Aquí se encuentran los melanocitos.

2.      Espinoso o cuerpo mucoso de Malpighi: Desmosomas, nódulos de Bissoseno. Destrucción de desmosomas: acantolisis. Cuerpos de Odland.

3.      Estrato granuloso: Contiene queratohialina.

4.      Lúcido. (plantas y palmas).

5.      Córneo: células muertas y tonofibrillas. Queratina.

a.      Profunda: Desmosomas.

b.      Disyunto: Rompimiento de los desmosomas.



Unión dermoepidérmica:

-Basal: PAS +. (lámina densa y lámina lúcida).

-Hemidesmosomas: anclan el queratinocito a la lámina basal.



Otras células de la epidermis.

1.      Melanocito: Deriva del neuroectodermo. (Células claras de Masson). Dopa +. Contienen melanina.

2.      Células de Langerhans. Dopa -. Presentan gránulos de Birbeck (forma de raqueta).

3.      Células de Merkel. La epidermis es atravesada por los folículos pilosos (acrotriquio) y por las glándulas sudoríparas écrinas (acrosiringio).



2. Dermis.

(De superficial a profundo: Capa papilar, capa media o reticular y capa profunda).

1.      Fibras.

a.      Colágenas (I).

b.      Elásticas.

c.       Reticulares.

2.      Sustancia fundamental: Mucopolisacáridos.

3.      Células:

a.      Fibroblastos.

b.      Histiocitos (Mononucleares).

c.       Mastocitos o células cebadas: producen histamina, heparina y mediadores de la inflamación.

d.      Otras: PMN, eosinófilos, plasmocitos.

           

3. Hipodermis.

Tejido celular subcutáneo.



Vasos sanguíneos. (Glomus).



Nervios:

-Terminaciones libres: térmicos, dolor y prurito.

-Corpúsculos de Meissner: táctil.

-De Vater Pacini: presión y vibración.

-De Krause: Calor.

-De Ruffini: Frío.



Anexos de la piel.

1.      Complejo pilosebáceo.

2.      Glándulas écrinas y apócrinas.

3.      Uñas.



1. Complejo pilosebáceo.

1.      Folículo piloso.

2.      Pelo: tallo piloso. Raíz: vaina epitelial interna (Henle y Huxley).

3.      Músculo erector del pelo.

4.      Glándula sebácea: desemboca en el folículo piloso. Holócrinas: secretan productos y también células.

Existen 3 tipos de folículos:

1.      Vellosos. No en palmas y plantas.

2.      Terminales. Piel cabelluda, barba, bigote, axilas.

3.      Seborreicos o sebáceos.



2. Glándulas sudoríparas:

1.      Écrinas: palmas, plantas, frente, pecho. (acrosiringio).

2.      Apócrinas: axilas, ingle, pliegue interglúteo, perineo.

3.      Otras: Zeiss—Moll, Meibomio, Cerumen.



3. Uñas: Modificación del estrato córneo.





Componentes químicos de la piel:

1.      Agua: 60-70%.

2.      Electrólitos: Cl, Na, K, Mg. Otros: S, P, Pb, Mg.

3.      Proteínas.

4.      Lípidos.

5.      Carbohidratos.

6.      Enzimas y vitaminas: A, C, D.



Fisiología:

1. Estética.

2. Protección. (Carga negativa, manto ácido, bacterias comensales).

3. Sensorial y erógeno.

4. Termorregulación.

5. Metabolismo. (Pérdidas 600-1000 de H20).

6. Queratógena.

7. Sebácea.

8. Pigmento. (Tricosiderina=rojo).

9. Inmunológica.



Estudio del paciente:

1. Dermatosis.

a)      Topografía.

b)      Morfología.

2. Restos de la piel y anexos.

3. Diagnóstico presuntivo.

4. Interrogatorio orientado.

5. Estudio completo del paciente.

6. Laboratorio orientado.

7. Diagnóstico integral.

8. Tratamiento y manejo.



1. Examen de la dermatosis.

a)      Topografía.

b)      Morfología.

c)      Evolución.

d)      Síntomas.

e)      Experiencia.



a) Topografía.

1.      Localizada, diseminada, generalizada.

2.      Simétrica o asimétrica.

3.      Expuestas o cubiertas.

4.      Salientes o pliegues.



2) Morfología:



Lesiones dermatológicas elementales.

1.      Mancha.

2.      Vesícula y ampolla.

3.      Pústula.

4.      Nudosidad.

5.      Goma.

6.      Nódulo.

7.      Absceso.

8.      Roncha.

9.      Pápula.



1. Mancha: Cambio de coloración en la piel.

1.      Vascular.

2.      Pigmentaria.

3.      Artificial o extraña.



1. Manchas vasculares:

·         Congestión de los vasos: eritematosa (se borra al hacer presión). Petequias. (Púrpura, leucemia, fenómeno de Lucio en Lepra). No se borra con la presión.

·         Hemangiomas.



Hemangiomas.

1.      Maduros:

a.      Malformaciones capilares:

                                                              i.      Mancha salmón: Cabeza y párpados, vértex, nuca.

                                                            ii.      Mancha de vino de oporto (nevo flameo). Frente, párpados, mejillas, unilateral, sigue las ramas del trigémino. En algunos casos se asocia con:

1.      Síndrome de Sturge-Weber: Angiomas oculares y meníngeos.

2.      Síndrome de Klippel-Trenaunay: Hipertrofia ósea.

3.      Síndrome de Parker-Weber: Fístulas AV cerebrales.

b.      Malformaciones vasculares subcutáneas. (Hemangiomas cavernosos). Pueden asociarse a:

                                                              i.      Síndrome de Maffucci: Discondroplasia + hemangiomas.

                                                            ii.      Síndrome del nevo azul ahulado: Hemangiomas de tubo digestivo.

c.       Malformaciones AV.

2.      Inmaduros:

a.      Hemangiomas capilares superficiales “en fresa”.

b.      Hemangiomas inmaduros subcutáneos (cuando llegan a CID: Síndrome de Kasabach-Merrit).

c.       Mixtos.



2. Manchas pigmentarias:

1.      Acrómicas.

2.      Hipocrómicas.

3.      Hipercrómicas.

Ej: Pénfigo vulgar, fármacos.



3. Mancha artificial: Tatuajes, cosméticos, ictericia, carotenos.



Ejemplos de manchas: Nevos intraepidérmicos. Neurofibromatosis. Cáncer de páncreas. Esclerosis tuberosa: adenomas sebáceos. Manchas blancas, lanceoladas, placas de Chagras. Vitiligo autoinmune hereditario. Eritema pigmentario fijoàprogresivoàampolla (fármacos). Eritema multiforme: Lyle, Stevens-Jhonson. LES.



2. Vesícula.

-Colección de líquido seroso.

-Situación intraepidérmica.

-Produce levantamientos. 1-2 o 3 mm.

-Resolutiva parcialmente.

->Tamaño: ampollas, bulas, flictenas.

- Despulimiento de las capas de la epidermisàirritación de sus paredesàlíquido.



Mecanismos que producen ampollas: 1. Espongiosis: Edema inter o intracelular. Eczema. 2. Acantolisis: como en enfermedad de Bowen, enfermedad de Darier, queratosis actínica. 3. Por presión. 4. Degeneración membrana basal. 5. Degeneración reticular de las células epidérmicas.



Ejempos: Pénfigo familiar de Hailey-Hailey. Pénfigo vulgar. Prúrigo por insectos. Impétigo ampolloso.



Ampolla, flictena, bula: Levantamiento mayor: 1) Intraepidérmica. 2) Subepidérmica.

Quemaduras, pénfigos, impétigo.



3. Pústula.

-Contenido purulento.

-Situación superficial.

-Fácil ruptura.

Ejemplo: acné, foliculitis, miliaria pustulosa, contagio:escabiasis.



4. Nudosidad.

-Levantamiento sólido.

-Mal definido.

-Profundo (dermis e hipodermis).

-Cuando crece forma un nódulo.

-Resolutivo ¿?. Tb colicuativa.

-Se presenta en eritema nudoso.



5. Goma.

Nódulo que se reblandece en su centro, con necrosis y drenaje.

Crónico. Siempre deja cicatriz.

Ej: esporotricosis, sífilis tardía, tuberculosis.



6. Nódulos (tubérculo).

-Levantamientos firmes.

-Bien limitado.

->1 cm.

-No resolutivo: Atrofia o cicatrización (si se ulcera).

Ejemplos: Lepra, Tb, Lehismania, micosis profundas, tumores fantasmas, neurofibromatosis múltiple, nevo en mantilla.



NódulosàGomas.

-Quiste epidermoide.

-Carcinoma basocelular.

-Arrugas “fotoenvejecimiento”.



7. Absceso.

 -Dermis e hipodermis.

-Dejan cicatriz.

-No resolutivo.

-Infecciones: “acné”.

“Las golondrinas” “Esclerosis tuberosa” “Hemangioma capilar inmaduro”.



8. Roncha.

-Levantamiento mal definido.

-Límites imprecisos y tamaño variable.

-Lesión fugaz, corta duración.

-No deja huella.

Ej. Urticaria.

Causa: edema vasomotor de la dermis.



9. Pápula.

-Levantamiento firme.

-Resolutiva.

-(Comedones).

Ej. Sífilis temprana.

Síndrome prurigo.



Lesiones secundarias.

1) Costra.

2) Escama.

3) Escara.

4) Ulceraciones.

5) Liquenificación.

6) Atrofia.

7) Esclerosis.

8) Cicatriz.

9) Verrugosidad. (fibromas).

10) Vegetación.

11)Neoformaciones.



1) Costra: Exudado que se seca al aire.

-Líquidos orgánicos.

-Pus, sangre.

-Proceso evaporación.

1.      Melicérica: concreción exudado seroso o purulento: color amarillento. Ej: impétigo, eczematosa.

2.      Hemática: (puntilleo). Sanguínea. Ej: escabiasis, dermatitis.



2) Escama: Cuando la capa córnea de la epidermis se desprende en bloque.

-Pérdida de la capa córnea.

-Queratopoyesis.

-Desprendimiento masivo.

1.      Escarlatiniforme: amplia, en grandes láminas.

2.      Psoriasiforme: blanca, gruesa y de aspecto yesoso.

3.      Cretácea (adherente).

4.      Icitosiforme.



Ej. Psoriasis.



3) Escara:

-Desprendimiento en bloque.

-Isquemia, zona necrótica.

-Dejará ulceración, superficial y profunda.

Ej: gangrena, úlceras de decúbito, fenómeno de Lucio en lepra, vascularitis.



4) Ulceraciones:

-Pérdida de sustancia en la piel.

-Superficial: no rompen capa basal. Erosión exulceración.

-Profundas: hasta tejido subyacente.

-Lineales: Fisuras o cuarteaduras.

Ej. Erosiones: impétifo, pénfigo. Ulceraciones: fenómeno de Lucio.



5) Liquenificación:

-Engrosamiento capas epidermis.

-Estrato córneo y espinoso.

-Piel seca (Xerótica) y cuadriculada.

-Procesos pruriginosos (insectos).

Se produce por el rascado crónico y la piel se torna paquidérmica.

Ej: Dermatitis atópica.



6. Atrofia:

-Adelgazamiento de una o varias capas de la piel.

-Anexos.

-Modificaciones del pigmento.

-Telangiectasias y alopecia (esteroides).

-Disminuye el pigmento y vello.

Ej: LES o esclerodermia.



7. Esclerosis.

-Endurecimiento total o parcial.

-Expensas del tejido conectivo.

-Dura, acartonada, seca, hipo o hiperesclerodermia. Ej: liquen, esclerodermia.

8. Cicatriz.

-Reparación solución continuidad.

-Formación de tejido fibroso.

-Pérdida de capa basal.

-Llega a dermis.

-Hipertrofica y queloide.

-Benigna y maligna.



9. Verrugosidad (fibroma).

-Hipertrofia papilar inmoderada.

-Aumento de la capa córnea.

-Papilomatosis e hiperqueratosis.

-Levantamientos anfractuosos, duros, córneos, secos.

-Sangran fácilmente.

Ej: Queratopoyesis papular, nevo verrugoso universal, acrodermatitis enteropática.



10. Vegetación.

-Hiperqueratosis mínima o falta.

-Lesiones en mucosas o cerca de ellas.

-Anfractuosa, blanda, húmeda y mal oliente, siendo lesiones secundarias que asientan en primitivas (Podifilino 25%).



Dx. diferencial: pénfigo familiar, escabiasis.



11. Neoformaciones.



Síndromes frecuentes:

1. Urticaria: Roncha.

2. Prúrigo: Papulas+costras hemáticas o liquenificación. (insectos, sol).

3. Eczema: vesículas o ampollas+erosiones +costras melicéricas y hemáticas. Piel que llora.

4. Dermatitis crónica: liquen + fondo eritematoso + costras hemáticas (dermatitis solar, neurodermatitis.

5. Eritema polimorfo: eritema + pápulas + vesículas + costras. Virs, medicamentos.

6. Eritema nudoso. Lepra, Tb, Coccidioidomicosis.

7. Púrpura.

8. Eritrodermia.



Prúrigo por insectos

El prurigo es una dermatosis reaccional.

Características de la respuesta inmune: 1. Inducida por sustancias. 2. Específica para esa sustancia. 3. Memoria.



Reacciones de hipersensibilidad:

I: Anafilaxia. Linfocitos B. Sin complemento. IgE. (choque penicilínico).

II: Citotóxica: Humoral. Púrpuras.

III: Complejos inmunes (Arthus). Lepra.

IV: Hipersensibilidad retardada  Linfocitos T.



Síndromes reaccionales de la piel:

1. Urticaria.

2. Prúrigo.

3. Dermatitis.

4. Eritema polimorfo.

5. Eritema nudoso.

6. Púrpura.

7. Eritrodermia.



Prúrigo: Síndrome reaccional cutáneo caracterizado por pápulas y los signos de prurito: costras hemáticas + liquenificación.



Contacto con animales caseros.

-Picadura en mancuerna: Chinche.

-Picadura en surco: Pulga.



Dx diferencial: Pénfigo familiar, escabiasis.



Evolución.



Edad: 1-2 años. Clínica: Picadura y roncha. Inmunológica: Respuesta inmediata y queda sensibilización a las picaduras.

Edad: 2-6 años. Clínica: Picadura y roncha+pápula. Inmunológica: Respuesta inmediata y tardía. Desensibilización espontánea.

Edad: Mayores de 6 años. Picadura y roncha. Respuesta inmediata.



Animales caseros y prurigo.

85%. Animal.

            60% Aves.

            55% Perro-gato.

            13% Otros.

15% No hay animal.



Tratamiento.

-El mejor es preventivo.

-Una vez que el niño ha sido picado el tratamiento es sintomático.



Medidas preventivas:

-Empleo racional de insecticidas.

-Evitar la relación estrecha con animales caseros.

-Mosquiteros en camas y ventanas.

-Clorhidrato de tiamina oral.

            < 1 año: 100 mg/día.

            1-2 años: 200 mg/día.

            >2 años: 300 mg/día.



Terapéutica preventiva.

-Vioformo hidrocortisona. 3 veces al día. Manzanilla fresca en fomentos. Antihistamínicos.

Oleoderm, calidem, Oleocal.



No dietas

No esteroides sistémicos.

No vacunas antialérgicas.



Preguntas prurigo por insectos:

1. Insectos que intervienen en el prurigo: Pulga, chinche, bicho volante, garrapatas.

2. Repelente sistémico: Clorhidrato de tiamina.

3. Dx diferncial: Varicela, pénfigo familiar, pénfigo vulgar, penfigoide, parasitosis.

4. Lesión temprana y tardía de prurigo por insectos: roncha-pápula y costra.

5. Fase inicial y tardía de prurigo por insectos:

-Iniciales: la roncha, edema vasomotor transitorio, levantamiento mal definido, fugaz y corta duración, limites imprecisos, y de tamaño variable.

-Tardía: pápula, elevación sólida circunscrita acuminada eritematosa y evolutiva.





2° Parcial.

Parasitosis cutáneas.

1. Ectoparasitarias: Presencia del parásito por encima de la piel o se introduce en sus capas más superficiales con o sin sensibilización del huésped. Escabiasis, pediculosis, larva migrans, miasis, trombodiasis y tungiasis.

2. Parasitosis subcutáneas y profundas: Presencia del parásito en las capas más profundas de la piel o en los órganos. Leishmaniasis, amibiasis, oncocerciasis, gnatostomiasis o larva migrans profunda, larva migrans visceral, tripanosomiasis, filariasis, bilarziasis.

3. Parasitosis reaccionales: Hipersensibilidad a parásitos no presentes en la piel.



Escabiosis (Sarna).

-Padecimiento dermoparasitario.

-Afecta a cualquier persona, de cualquier edad y sexo y a todas las clases sociales aunque es más frecuente en personas en que priva el desaseo y la promiscuidad.

-Epidemiológicamente siempre contacto infectado, de transmisión sexual.

-Etiología: Sarcoptes scabiei hominis.

Demostrado por Francesco Renucci (1767-1837).

El orador de la sarna. Al microscopio puede observarse o en ocasiones solo las deyecciones.

Sarcoptes scabie: Hominis, caprae, lupi, leonis, capis, alimentos (quesos).

Reacción atópica: conjuntivitis, rinitis, asma.

Cuadro clínico: Enfermedad cutánea y muy pruriginosa que afecta extensas áreas del cuerpo que varían según la edad de la persona. En el lactante las lesiones suelen verse en todo el cuerpo con predominio en piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues del cuerpo. En el niño mayor y en el adulto las lesiones quedan limitadas entre dos líneas de Hebra, una que pasa por los hombros y otra que pasa por las rodillas.

Se afecta: cara anterior de las muñecas y borde interno de las manos, pliegues interdigitales, cara interna de antebrazos, axilas, región periumbilical, pliegue interglúteo, escroto, pene, areola y pezón.

El aspecto es muy polimorfo como “un cielo estrellado con estrellas de distinta magnitud”.

Pápulas, vesículas, costras hemáticas.

Complicaciones:

1. Impetiginización y por lo tanto pustulas y costras melicéricas. Se presenta el signo del cirujano porque el paciente no puede cerrar los dedos.

2. Glomerulonefritis.

3. Dermatitis por contacto: por tratamientos indebidos o mal indicados.

Sarna de los limpios à difícil diagnóstico.

Sarna de noruega: Lesiones extensas, escamas, costras melicéricas e hiperqueratosis, distrofia ungueal. Siempre hay otra enfermedad de fondo.

Diagnóstico diferencial:

Prúrigo por insectos porque las pápulas son distintas, siempre pica en zonas expuestas y se limita en las líneas de Ferdinand-Von-Hebra.

Pápula escabiaria de Ernst-Bazin.

Síntomas se acentúan en la noche.

Varicela: También da vesículas pero no ampollas. Las pústulas se necrosan de su base por las proteínas. “Cicatriz en medallón”. Nalgas, pecho, abdomen, espalda. Periodo corto de incubación y de manifestaciones. Fiebre y febrícula.





Ciclo vital:

Huevoàlarvaàninfaàadulto.

La fase reproductora es la hembra, en fase ovígera en 2° fase 3-4 huevos 60 díasàexcavan salida (rascado)  y se vuelven a meter.

Tópico: benzoato de bencilo.

Comezónàirritación dermisàrascado.

Fármaco sistémico: sarna y pediculosis.





Topografía niños:

-Lactantes no respetan límites.

Plantas, cuello, piel cabelluda así como en axilas y tronco.

Menos frecuente interdigito.

Los túneles son frecuentes.

Pápula de Ernst-Bazin.



Caracteres clínicos

-Líneas imaginarias de Ferdinand-Von-Hebra.

-Lactante menor.

-Lactante mayor.

-Escolar.

-Adulto.

Se sale de lo típico cuando hay atopiaàrespuesta inmunoalérgica.

-Prurito.

-Tratamiento familiar.



Baño 3 días de aplicaciónà10 de descanso. 3-10-3.

-Emulsión/suspensión.

-Ivermectina 3 mg/20 kg.

-Fenilbutazona: Se retiró porque favorecía la aparición de LES. (Butazolidina). 200-400 mg/10 días.

Pápula-pústula: penicilina/dicloxa.



Topografía del adulto:

-Pliegues interdigitales.

-Cara anterior de muñecas.

-Codos, areolas, axilas, pezón.

-Defexón.

-Escabisan (Permetrina)  + aceite de almendras dulces <12 años. Es un piretroide. Despolariza las membranas nerviosas en el parásito por lo que este muere al no poder respirar. 5 g/100 g.

Pápulaàpústulaàcostra.

Para descostrar:

Fórmula:

·         Sulfato de cobre 1 g. Para un sobre. disolverlo en 1 l.

Elaborar sobres iguales.

Aplicarlo en mañana y noche.

Lavar después con H2O.

Secar con fomentos de manzanilla.



Otra

·         Permanganto de potasio 0.1 g.  1/10 000.

·         Se disuelve en 1 litro de agua.



Dalidome (comercial) 500 mg sobres. Polvo de Alibour.

-Sulfato de cobre 17.7 g/100 g de polvo.

-Sulfato de zinc 61.95 g/100 g de polvo.

-Alcanfor 2.65g/100 g de polvo.

Se disuelve en medio litro de agua tibia y usar en fomentos para descostrar.



(Permanganato de potasio + hiposulfito de sodio).

-Proteger los ojos al descostrar.



Fórmulas magistrales.

·         Benzoato de bencilo 20 g.

·         Vaselina líquida 100g o ml.

·         Signose uso externo.

No se puede usar al principio porque causa dermatitis.

Cuando hay pústulas y costras melicéricasàEGOàantibiótico.

·         Lindano-Herkling. Solución: Aplicación 2 días 5 de descanso y luego 2 días, Se aplica 3 veces.

·         Difexon solución: Crotonil-N-Toluidina. Indicado <2 años. Hasta 5 años. Emulsión, suspensión.

·         Eurax (crema). $$. Crotamitón. Es un antipruriginoso y acaricida.



El macho mide 200 micras de largo por 250 de ancho.

Hembra ovígera: 300-450 micras de largo por 300 de ancho.

En 7 días los huevos dejan larvas con 3 pares de patas en el estrato córneo y son estas las que salen a la superficie.

En 15 días de depositado el huevo ha madurado teniendo 4 pares de patas constituyéndose en ninfas y se diferencían a hembras y machos.



1° circunstancia: Identificar presencia de un bicho.

-Pápulas y surcos.

-Marcado prurito y pústulas.

-Fenómenos inflamatorios.

-Costras a nivel interdígito.



2° circunstancia:

-Habrá que esperar.

-Cuidar piel maltratada. Polvo de Alibour.

-Observar elementos.

-Para afinar diagnóstico.



Cuando no se encuentran los rastros del ácaro podemos encontrar sus deyecciones “cerezas negras”.

Deposita huevosàsale y toca el benzoato de benciloàintoxicación.

-Fenilbutazona:

-Días después machos y hembras púberes se acoplan pasando a una fase más de hembras y machos adultos, muere el macho 2 días después de la cópula. Fuera de la piel ambos sobreviven solo de 24-48 horas.

Las hembras púberes son las que infectan a las personas.

Las hembras ovígeras excavan en el espesor de la epidermis merced de sus quilíferos depositando huevos.



Evolución crónica. Viven de 90-100 días.



Tratamiento:

1. Valorar maltrato de la piel.

-Posibilidades de infección agregada.

-Combatir infección.

-Empleo de escabicida indicado.



Fármacos antiguos.

1. Azufre precipitado 30 min y luego baño.

2. Benzoato de bencilo.

3. Bálsamo de Perú.

4. Hexaclorociclohexano.

5. Crotonil-N-ortotoluidina.

6. Tiabendazol.

7. Fenilbutazona como sistémico.



Tratamiento tópico: benzoato de bencilo al 20% (bálsamo del Perú). crotamitón al 10%, lindano (hexacloruro de gammabenceno) al 1%.

Tratamiento sistémico: butazolidina 600 mg al día en adultos y la mitad en niños. Ivermectina 250 microgramos/kg de peso.



















Dermatitis del pañal. (Amoniacal).

Es un síndrome con múltiples causas y variadas manifestaciones clínicas.

Lesiones: eritema, pápulas, vesículas, erosiones, fisuras y escamas, zonas extensas. En ocasiones puede haber lesiones pustulosas y pápulas erosionadas que recuerdan a las sífilis prental, cuadro que es conocido como sifiloide posterosiva de Jacquet.

(Investigar la atopia): Dermatitis sifiloide, deformidades estructura genital, úlceras.

Estrato córneo: barrera protectora, es muy delgada en el 1/3 externo de las extremidades inferiores hasta los maléolos.

El estrato córneo es capaz de captar su volumen hasta 7 vecesàfisuraàpuerta de entrada a irritantes y bacterias.

-Manchas eritematosas.

-Placas de diverso tamaño.

-Sangrado.

-Páplua-nóduloàDermatitis sifiloide.



a) Sobrehidratación de la piel por el pañal (húmedo y prolongado)

b) Recubrimientos impermeables del pañal (tipo calzón de hule).

c) Estrato córneo se modifica por el H2O y pierde su función como barrera de protección susceptible al daño de irritantes primarios. (7 veces su volumen).



Dermatitis pañal: descamativa tipo psoriasiforme. (buscar cándida)àIngles comprometidas.



Sustancias volátiles y no volátiles en la orina.

a) Proteasas.

b) Lipasas.

c) Sales biliares.

d) Otras sustancias de las heces.



Coadyuvantes:

-Detergentes.

-Antisépticos en pañales “bolas de creolina”. Causaron intoxicaciones.

-Varios contaminantes tipo jabón. “vel rosita”

-Limpiadores y medicación.

Pasta de Lasaràquemaduras: Tópicos: nistatina (micostatin)àcandida albicans. –Vioformo, -Imidazoles tópicos, -Terbinafina.



Tratamiento.

a) Cuando hay lesiones orales por candida (algodoncillo) y sindromes intestinales.

-Nistatina VO (100 000 Uxkgxdía).

-Terbinafina.

-Itraconazol.



“La mamá moderna y los pañales”

a) Alcalinidad aumentada de la orina debido al amoniaco incrementa la irritación cutánea causada por enzimas fecales.

b) Resquebrajamiento de la piel por la fricción que llevan a rozaduras y abrasiones.

c) Dermatosis preexistentes:

-Dermatitis seborreica.

-Dermatitis atópica.

-Posibilidades de psoriasis.



Acrodermatitis enteropática: Deficiencia de Zn. Diarrea. Administrar Zn. Placas exfoliantes+escama.

Dermatitis sifiloide.



Medidas generales:

a) Cambiar el pañal desechable o de tela cuando este mojado.

b) Lavar el niño con agua después de que orine o defeque.

c) Mantener descubierta el área del pañal el mayor tiempo posible.



Materia fecal—E. coli, candidaàureasaàamoniacoàacumulación.



Tratamiento.

a) En casos leves:

-Pasta de Lassar+mustela o fisiogel.



b) En casos severos (candida, bacterias):

-Aplicar crema con nistatina y un antibacteriano (vioformo) + cold cream (mustela, fisiogel).

-Fomentos de manzanilla fresca.



Medidas generales.

c) Evitar el uso de calzón de hule.

d) No emplear detergentes ni blanqueadores para los pañales.



Dermatitis psoriasiforme.

No calamina (reseca y quema).



Buen aseo.

Descubrir sus partes.

Si hay alguna excoriación: fomento de te de manzanilla fresca.

Crema fría sin principio activo(mustela): No pasta lassar porque bloquea la respiración de los vasos.

Hidrocortisona (vioformo) 1 vez al día.

Fusidin.

Bactroban (mupirocina).

Si hay infección, jabón, fomentos, antibiótico sistémico.



Verrugas.

1. Verruga plantar “ojo de pescado”.

Papovavirus variedad humana.

Antecedente: microtraumatismo en región plantar.

Dolor: a) al caminar b) pungitivo.

Fármacos: 5-fluorouracilo, electrofulguración, nitrógeno líquido. Taponamiento urea 30%. Ácido salicílico 25%.



Dermoplast 40% (reblandecimiento).

Dermakerial 30%.

Uramot crema al 20%.
Se cubre la lesión con microporo y gasa con uramot y luego:
Duofil solución (ácido salicílico 25%)
Podofilina solución 20%.
Se protege con vaselina sólida y aplicar, a las 6 horas lavar, nuevamente a los 4 días.
Clasificación:

Mezquinos: dedos.

Peringueales:

Subungueales:

Las 2 anteriores son las mas difíciles de tratar.



Posibilidades ácido salicílico:

<1 g: sedante, analgésico y queratolítico leve.

1-3 g: queratolítico completo.

4-30 g: queratoplástico.

31-50 g: Proteolítico.



Verrugas:

1° placebo. Electrofulguración: cuando es una lesión pequeña.



Verrugas planas: afinidad por muslos, antebrazos y cara.

Placa: conjunto de lesiones.



Pasta saliciliada:

-Ácido salicílico: 25 g (%).

-Vaselina: 25 g.

-Lanolina: 25 g.

-Glicerina: 25 g.

-Óxido de zinc: 25 gàpolvo inerte que sirve de sostén para lo anterior.

Signese pasta salicilada.

En la cara después de aseo, en la tarde 24 h.



Ácido salicílico: 20 g.

Cold cream: 100 g. (resina).

Signese cold cream solicitada.



Medicamentos:

Vitamina A ácida (Retin A crema al .1%).

Podemos poner agregados de urea dermakerial (reblandecer + lo anterior).



1. Verrugas virales: plantas.

2. Verrugas vulgares: manos, periungueales, subungueales, dorso

3. Verrugas planas: afectan cara, dorso, antebrazos, nalgas.

4. Verrugas péndulo: debajo de la axila, párpados.



Verrugas:

Dermatosis en plantas, dolor pungitivo.

Microtraumatismosàtierra.

Manejar placebo.



-Dermoplast 40%.

-Dermakerial 30%

-Uramot crema 20%.



-Acido salicílico 20 g.

Cold cream: 100 g.

31-50% queratolítico.



Ejemplos:

Fenómeno de Koefner.

-Acantosis.

-Papilomatosis.



Verrugas vulgares:

Ejemplo placebo oral:

A. Magnesia calcinada 200 mg.

o bien:

B. Lactato de calcio: 200 mg.

Para un papel. Hacer 30 papeles iguales. Tomar 1 a las 8 de la noche 30 días seguidos.



Vegetaciones.

Podofilino 20%, vaselina alrededor.

6 horas y lavar.

Urea, 40, 30, 20%.



Condiloma plano: tipo sifilítico.

Condiloma acuminado.



Terapéutica dermatológica.

4. Verrugas en mucosas (condilomas acuminados).

a) Podofilino 25%. Aplicado por el médico.

b) 5-fluorouracilo.

c) Electrofulguración.



3. Verrugas plantares.

a) Placebo.

b) Salicílico 40% en colodión flexible (Kinor).

c) Nitrógeno líquido.

d) Electrofulguración superficial.



2. Verrugas planas.

a) Placebo.

b) Ácido retinoico 0.5-1%.

c) 5 fluorouracilo al 1% en propilenglicol.



1. Verrugas virales.

1. Vulgares:

a) Placebo.

b) Nitrógeno líquido.

c) Electrofulguración superficial.



Verruga gigante de Boch-Lowenstein?

Verrugas péndulo: ojos, axilas, pliegue interglúteo.

Retin A: previa anestesia en spray.

El podofilino en mucosas no debe exceder 6 h porque puede causar necrosis.



Toxicodermias.

Eritema multiforme: consumo crónico fármaco. No evoluciona a síndrome de Lyle o Stevens Jhonson.



1. Eritema pigmentario fijo:

-Manchas.                              *Desaparece muy lento ¡!. Ej. por tomar fármacos: magnopirol, ácido acetilsalicílico.

-Eritema (leve a moderado).

-Puede ser asintomático.

-Sintomático: prurigo, ardor leve, dolor leve.

-Eritema pigmentario progresivo.

-Eritema pigmentario ampolloso.

-Puede abarcar piel y mucosas.



2. Eritema multiforme.

-Piel, mucosas (labiales)

-Oftalmía purulenta.

*Signo del mapache: Eritema pigmentario fijo, bilateral, ambos ojos. Ej. Ascriptim.



Puede presentarse en mucosas: más grave.

Puede presentarse por buscapina compuesta.

Diagnóstico diferencial:

-Traumatismo.

-Eritema pigmentario fijo.



Por consumo de Bactrim: conjuntivitis purulenta:

Puede eritema pigmentario ampollosoàevolucionar a Stevens-Jhonson.



Tratamiento: quitar fármaco.

Ácido mefenámico: analgésico potente, no toxicodermias.



3. Eritema multiforme:

Descrito por Hebra 1860: “Eritema multiforme exudativo”.

Son lesiones eritema-papulosas y/o ampollosas, redondeadas de 1-3 círculos concéntricos dando la forma de ampollas redondas o en “escarapela autolimitándose en plantas, palmas, salientes óseas y con tendencia recidivar”.

Hacer diagnóstico diferencial con eritema medicamentoso.

Tratamiento: mantener soporte hidroelectrolítico.

Revisar evolución si hay afección de mucosas.



4. Síndrome Stevens-Jhonson:

Descrito por Fiessinguer y Rendu como “Ectodermatosis erosiva pluriorificial.”

En 1922 Stevens y Jhonson publican una fiebre eruptiva asociada a estomatitis y oftálmica.



Etiología:

Asociado a antibióticos, sulfamidas, analgésicos, mycoplasma pneumoniae, virus, bacterias, hongos, radiaciones, injerto contra huésped sin explicación etiológica satisfactoria.



Presentación clínica.

-Hay variable daño tisular estable o progresivo.

-Incidencia 10 a 30 años predomina en niños.

-Inicio brusco en primavera, otoño, precede a infección banal o consumo de fármacos.







Síntomas prodrómicos:

-Malestar general, fiebre, cefalea, dolor de garganta, rinorrea y posteriormente las lesiones cutáneas (7-10 días después).



Síndrome de Stevens-Johnson (Eritema multiforme mayor?)

Trastornos sistémicos graves.

Cefalea, hipertermia, hipotermia.



Eritema labial y costras hemorrágicas.

Lesiones orales masivas implicando úvula.



Lesiones genitales y anales:

-Ulceración del pene.

-Retención urinaria.

-Uretritis, vaginitis.

-Proteinuria, hematuria.

-Estenosis vaginal.



Aparato respiratorio:

-Bronquitis…derrame pleural.

Neumonía 30% de los casos.

Sistema nervioso:

Somnolencia.

Delirio.

Convulsiones.

Encefalitis.

Coma.



Necrolisis epidérmica tóxica.

Forma no estafilocócica: S. Lyell.

Forma estafilocócica: S. Ritter. (Ritter-von-Rittershein).



Definición.

Es un síndrome donde la mayor parte de la piel corporal se vuelve:

-Eritematosa.

-Se inflama.

-Se ampolla la superficie afectada.

-Se desprende la superficie necrótica.



“Gran quemado” “Hoja de papel”.



Diversos

-Vacunaciones (polio, varicela, difteria, tétanos, sarampión).

-Reacción vs huésped.

-Factor citotóxico en suero (IgM).

-Hodgkin, linfoma maligno, aspergilosis pulmonar, psoriasis pustulosa generalizada, leucemia monocítica aguda.

Descostrar.

Alimentación líquida.



Piodermias o dermatosis piógenas.

Gérmenes habituales:

-Estreptococo.

-Estafilococo.

-Cuadros patológicos dependen de la profundidad y estructuras afectadas.

Impétigo: Sólo afecta subcornea de la epidermis.

Foliculitis superficial: Piel cabelluda y sus límites. Lesiones tipo barro o profundas dolorosas, dejan cicatriz, costras, nalgas.

Furunculosis es más profunda.

Hidradenitis estafilocócica: glándulas sudoríparas apócrinas) “Golondrinas”.

Erisipela y ectima (con afección a dermis y epidermis, y la segunda a dermis e hipodermis ésta forma úlcera y necrosis que se llama pioderma gangrenoso, celulitis).





1. Impétigo primitivo (húmedo, infeccioso)

Fisiopatología: Alrededor de cavidades naturales nariz, boca, ojos, oído, vagina, pene, ano.

Vasodilatación de un conducto pilosoàinfecciónàirritaciónàdespulimientoàvesícula/ampollaàcostra melicérica.

Pueden llegar a glomerulonefritis.

Deja manchas hipocrómicas.

Cultivo, BH, EGO.

Dx. Diferencia: Sx. Ritter, impétigo infeccioso, Lyell.

Control hidroelectrolitico+antibiótico.



Tratamiento: Sx. Ritter?

Sulfato de cobre que se disuelve en 1 litro de agua.

Permanganato de potasio que se disuelven 100 mg en 1 litro de agua.

Polvo de Alibour.

Son oxidantes.



Impetigo vulgar.

Tratamiento.

Sulfato de cobre 5 g.

Para un sobre hacer 20 iguales. Disolver en 20 l de agua y bañar en ella al niño durante 10 minutos, descostrando las lesiones.

Se puede sustituir por: Permanganato de potasio 1 g.





2. Impétigo secundario: sobre lesión ya instalada.

Mancha por el derrame intraepidérmico. Seguir esquema de antibioticoterapia.

EGO, urocultivo, descartar posibilidades de lesión renal.



Foliculitis (de Calvante)àcicatrización queloide. A nivel de piel cabelluda.







3. Furunculosis:

-Estafilococo y estreptococo con penetrancia a nivel profundo. (músculos). Se exprime por dermopresión.

-Tienen resistencia al tratamiento.

-Se presenta en personas del campo.

-Dx. diferencial: Linfoma no Hodgkin.

-Topografía: Zonas de vello y pelo axilar, interglúteo, ingles, región submamaria, cuello, fosas nasales, riesgo flebítico de seno cavernoso.

Forma pústula (pequeño absceso) dando salida a pus amarillo saliendo el llamado clavo o folículo necrosado.

Su recurrencia nos obliga a investigar endocrinopatías, inmunosupresión neoplásicas como linfomas, fármacos inmunosupresores.



Ectima.

Proceso más profundo, dermohipodérmico también producido por estreptococo algunos gérmenes más quizá. Frecuente en tomadores crónicos mal alimentados, padecimiento caquectizantes.

Aparición rápida con eritema, pústulas que se abren y forman úlceras profundas y extensas con fondo sucio y purulento de evolución tortuosa y síntomas generales.

-Dalidome.

-Posipen.

-Sulfa de eliminación lenta.



Erisipela.

Infección dermoepidérmica producida por estreptococo llegando por una herida (solución de continuidad quizá micosis impetiginizada, quizá vía linfática, gingivitis).

Topografía: caras anterointernas o anteroexternas de piernas, zonas dolorosas eritematosas, con edema, dolor y afección al estado general.

Puede haber elefantiasis.



Desinfectantes tópicos para la piel.

1. Sulfato de cobre 1 g, se utiliza en procesos piógenos, fomentos diluidos en agua a 1 litro.

2. Vioformo 1 g se combina con vaselina a 30 g pomada para procesos piógenos.



Trastornos de la pigmentación en el humano.

Vitiligo. “Vitilius”: mancha de borrego.



1) Inmunológico.

2) Neurotóxico.

3) Cicatricial.

4) Segmentario.



Anormalidades del sistema pigmentario melánico:

Vitiligo (Vitilius becerro).

Adquirido.

Hereditario dominante.

Curso crónico y progresivo.



1) DM juvenil.

2) Endocrinopatías múltiples.

3) Neoplasias benignas, malignas.



El color normal de la piel es una mezcla de:

-Rojo (oxihemoglobina).

-Azul (Hgb desoxigenada).

-Amarillo (carotenos).

-Pardo (melanina).



Color cutáneo constitutivo: al nacer.

Color cutáneo facultativo: Se adquiere durante la vida.



UVA, UVB: cambios de coloración.



Mácula típica del vitíligo.

a) Blanco tiza. Redonda oval, márgenes difusos o netos. (Bicrómico).

b) Las lesiones tienen anillo amplio o estrecho pardo normal tostado, intermedio y blanco (tricrómico).

c) Cuarto color pardo oscuro y las anteriores son el vitíligo cuadricromo.



“Mal del pinto” “Huaco”.

Fitzpatrick: Despigmentación + hipomelanosis + amelanosis (acromia).



Micosis.

-Exclusivamente tegumentarias.

Tierra(geofílicos), animales(zoofílicos), humano-humano.



Diagnóstico diferencial de micosis en uñas:

-Dermatitis de contacto.

-Dermatitis atópica invertida.

-Infeccioso (tiña).



Regiones afectadas con morfologías clásicas.

-Tiñas de la cabeza (Mycrosporum canis, *inflamatoria por factores atópicos).

-Tiña de la cara.

-Tiña del cuerpo.

-Tiña de la ingle.

-Tiña de manos.

-Tiña de pies.



Cuando tenemos la sospecha de tiña: raspado con laminilla portaobjetos, se fijan y se van a encontrar miceliosàhongos.

-Es necesario realizar cultivo. (Identifica hongos en micosis exclusivamente tegumentarias).



Tiña de la piel pilosa (cabeza).

-Las esporas se depositan en piel cabelluda penetrando a través del infundíbulo por lo que el pelo emerge contaminado.

(T. tonsuram y M. canis).

Formas: tricofítica y microspórica.



Querión de Celso: tiña inflamatoria de la cabeza. “Alopecia total”. Adenopatías cervicales y regionales.

Indicado: Antibioticoterapia: Penicilina+dicloxa y agente etiológico. Zonas alopécicas.



1° micólogo: Dr. Salvador González Herrejón.

-Subacetato de talio. Treponema carateum “mal del pinto”.

Después aparece: griseofulvina.

Después: Imidazoles.



Tiña seca: si existen pelos “Pseudoalopecia”.



Fórmula magistral:

1. Acido salicílico       1-1.5 g (principio activo).

2. Vioformo                3 g (bactericida).

3. Vaselina                  100 g (tópico).

Signese uso externo.

*Griseofulvina (no debe administrarse pura), con un alimento grasoso para que mejore su absorción.

Tratamiento: 3-4 meses.



Tiña diseminada.

Tiña Favica o favus: Rara (Trichophyton shoelenii) hay godetes fávicos, pelos decolorados y deformados con zonas de alopecia. Dx diferencial: psoriasis invertida.



Tiña de barba y bigote.

M. canis y T tonsurans. Dx diferncial: foliculitis y pseudofoliculitis (no hay pelos parasitados).



Tiña centrípeta.

Tiña corporis: (Mycosporum canis).

-Tópico: fórmula, vioformo, terbinafina.

Tiña de la cara.

Tiña de la piel Giabra (glabra).

Tiña de la piel lampiña es de niños, mismos dermatofitos, forma oval o circular hacia la periferia.

Incluye lesiones que asientan en tronco, cuello, extremidades superiores e inferiores excluyendo pies y manos. T. rubrum y M. canis.



Tiña de las manos:

Se observan vesículas, eritema y descamación acompañadas de prurito y se confunde con dermatitis de contacto, se investiga por cultivo de laboratorio (hifas en manos)àse puede confundir con dermatitis atópica.



En dermatitis de contacto puede agregarse un hongo como la candida albicans (pseudomiceto).



Tiña de la ingle: Epydermophyton.

Tiña del cuerpo: Antecedente de contacto.

Son exclusivamente tegumentarias.



Tiña de los pies:

-Región plantar: descamación sintomática o asintomática. Formaciones de tipo papular en las palmas.

-Hiperqueratósica: Se encuentra en los puntos de apoyo “callos”.

-En mocasin: base del pie y pruriginosa.

Vesiculosa o interdigital: Trichophyton interdigitalia, pruriginosa y da mucha comezón.

-Onicomicosis (la más problemática). Uñas deformadas, café oscuro, quebradizas, pueden ser manejadas a largo plazo con agentes sistémicos. Nunca curan al 100% porque ya no hay factor antidermatofito. Aplicación de micótico 2 veces por semana.

Ortejo 1: nunca se recupera por lesión traumática del calzado.



Fármacos:

-Tx diario: 1 tableta de Itraconazol 100 mg 4-5 meses.

-Manejo de pulso: 400 mg de Itraconazol diario, 2 en la mañana y 2 en la tarde por 7 días. Se deja descansar 21 días y al 22 otros 7 días.

-Talco Konaderm en calzado 2 veces a la semana.

-Diyodohidroxiquinoleína.



1° Tx: griseofulvina + alimento grasoso (favorece absorción). Se utilizaba para esclerodermia en placas.

-Terbinafina: 7 días 1 tableta 250 mg 21 días de descanso.



Tiña de las manos: Morfología: Puede confundirse con dermatitis por contacto.

Tiña inguinocrural: Zonas crurales.

T. rubrum, T mentagrophytes (interdigital) E. flocosum. Región anterointerna del muslo, pliegue inguinal, pubis, perineo, nalgas.

Excepcionalmente aparece en muer, su borde es activo con prurito (signo orientador) puede agregarse candida albicans.



Tiña de los pies (pie de atleta).

T. rubrum.

Formas clínicas:

-Intertriginosa (4° y 5° dedo).

-Vesiculosa descamación (forma de mocasín).

-Hiperqueratósica: Hay escamas adherentes en la zona plantar y talón.

Dx. diferencial: psoriasis.





Tiña de las uñas.

-Diabéticos, obesos, ancianos, de difícil erradicación.

-Se hacen frágiles, quebradizas, amarillentas, desprendibles del lecho ungueal.

Dx diferencial: onicodistrofia hereditaria (bebes). Candidiosis ungueal, psoriasis ungueal, liquen plano ungueal.

Psoriasis invertida: en uñas de manos y pies “microabscesos de Monroe”.

Dermatitis atópica invertida.



Micosis profundas (inicialmente tegumentarias).

-Micetoma (pie de madura). Caracterizado por aumento de volumen y su deformidad anatómica con pápulas, nódulos, con fístula que drena el agente etiológico afectando tejidos blandos (adiposo, músculos, tendones, nervios periféricos, linfáticos y óseo).

a) Eumicetoma (hongos verdaderos).

b) Actinomicetoma (bacterias semejantes a hongos en nuestro medio más frecuente).

Nocardia Braziliensis 80%.



Tiña satélite: adenopatías retroauriculares.



Esporotricosis.

Micosis inicialmente tegumentaria (nódulos, gomas y placas verrugosas).

Etiopatogenia: Sporotrix chenkii. Hongo dimorfo ocupando el 2° lugar precedido del micetoma.

Pediátricos entre 5 y 10 años de edad y adulto predominantemente entre los 20 y 40 años en trabajadores del campo y jardineros. Existen  4 grupos:

1) Linfocutánea.



Prueba de la esporotricina.

Manejo: Yoduro de potasio + agua electropura. 10 días en cucharada sopera. Después la mitad.



Cromomicosis.

Micosis inicialmente tegumentaria.

Da neoplasias malginas espinocelulares.

-Son nódulos y placas verrugosas de crecimiento excéntrico.

Causado por hongos negros. 3° lugar general.

Enfermedad de Fonseca o dermatitis verrugosa.



Síndromes cutáneos de candidiasis.

1. Mucosas

            A. oral.

            Candidiasis seudomembranosa aguda.

            Candidiasis atrófica aguda.

            Candidiasis atrófica crónica.

            Boqueras.

            Otros: lengua negra y peluda. Glositis romboidal mediana.

            B. Vulvovaginitis.

            C. Balanitis.

2. Cutáneo.

            A. Localizado. (intertrigo, foliculitis, paroniquia y onicomicosis, dermatitis, otitis externa, tromboflebitis periféric supurativa, abscesos cutáneos, celulitis.

            B. Generalizado. (congénito y neonatal, diseminada y manifestaciones cutáneas).

3. Mucocutáneo crónico.

4. Candides.



Verruga gigante de Bosch-Lowenstein (Es vegetación).



Coccidioidomicosis.

-Coccidioides immitis.

Involucra pulmón, piel, es benigna y asintomática. Puede diseminarse y ser muy grave.

Etiopatogenia: Son inhalados produciendo diseminación hematógena llegando a hígado y bazo.

Tipos clínicos:

1. Primaria:

a. Pulmonar asintomática y sintomática.

b. Cutánea.

2. Secundaria:

a. Pulmonar benigna crónica o progresiva.

b. Diseminada uni o multisistémica, meníngea cutánea, crónica generalizada.



Lepra.

Enfermedad sistémica crónica de bajo contagio en los seres humanos, causada por Mycobacterium leprae atacando principalmente piel y nervios periféricos.



Tipos/polos:

1. Tuberculoide: Benigno. Se presenta en niños. Cura espontáneamente pero se da tratamiento para evitar secuelas.

2. Lepromatosa. Maligno. Son contagiosos pero si se da tratamiento se evita.

3. Interpolar.

4. Indiferenciadas.



Clasificación:

-Manifestaciones clínicas.

-Hallazgos bacteriológicos.

-Hallazgos histopatológicos.

-Hallazgos inmunológicos.



Mitsuda: Intradermoreacción. Se lee a los 21 días. Roncha grande= lepra tuberculoide, en caso de que no haya respuesta es lepromatosa ya que no hay defensa inmune.

La lepra inició en India, Egipto y Medio Oriente.



Manifestaciones clínicas:

-En algunos es sistémico (lepromatoso).

-En otros piel y nervios periféricos.



Hallazgos bacteriológicos:

a) Bacilos en piel.

b) En mucosas de algunos pacientes.

c) Ausencia en otros.



Agente etiológico: M. leprae (ac. resistente). No cultivado en ningún medio. En lepra experimental: almohadilla del ratón y armadillo en nueve bandas).

Bacilo intracelular de virulencia baja capaz de invadir órganos y líquidos humanos. Condiciones:

a) Factor de susceptibilidad genética.

b) Contacto íntimo y prolongado con un caso infeccioso (lepromatoso activo).



Composición química:

-Acidos grasos (principalmente).

-Grasas neutras.

-Fosfátides y cuerpos coroides (componentes de la cápsula).

-Solo afecta al humano.

-Difícil de inocular en humanos.



Estudio clínico:

-Manifestaciones cutaneomucosas:

·         Manchas (hipo/hipercrómicas).

·         Vasculitis.

·         Nódulos..nudosidades.

·         Hiperestesia.

·         Eritema nudoso..polimorfo.

·         Trastornos de la sensibilidad.

·         Zonas de anestesia y disestesia.

Reacción leprosa en lepra lepromatosa= infección agregada, suspensión del tratamiento, dosis inadecuada.



Fenómeno de Lucio= Descrito por Lucio y Alvarado. Vasculitis, en piernas, forma más grave, afección de vísceras y sobreviene la muerte. Fase anergica de la lepra.



Hallazgos inmunológicos:

Reacción Mitsuda (leprominoreacción).

Da 2 respuestas:

1. Respuesta negativa en inmunidad celular deteriorada. Lepra lepromatosa.

2. Respuesta positiva-respuesta inmunocelular es normal. Tuberculoide.



Clasificación espectral de Ridley-Jopling.

2 polos:

Lepromatosa-------------------------------------------------Tuberculoide.

Entre estas se encuentra la interpolar.

BL: predominio lepromatoso.

BB (dimorfo).

BT: Predominio tuberculoide.



-Indiferenciada/de espera: Cuando el cuadro no es compatible con alguno de los anteriores. Casos indeterminados. Manchas eritematosas, hipocrómicas, trastornos tróficos.



Hallazgos histopatológicos:

2 tipos de reacción tisular:

a. Los bacilos invaden y destruyen histiocitos los cuales se tornan espumosos (células Virchow).

b. Los bacilos son fagocitados y destruidos por los macrófagos dando origen a formación granulomatosa y tuberculoide.



Nodular lepromatosa: nariz en silla de montar.

Combatir lepra y los perjuicios del enfermo.

Desechar métodos segregatorios y drásticos.



La lepra es curable si se atiende en su fase temprana.



Tratamiento y manejo del enfermo con lepra.

-Aceite de chalmougra.

-Promin 1941 (Carville).

1. Diamino difenil sulfona.

2. Diamino difenl sulfóxido.

3. Las rifampicinas.

4. Clofazimina (lamprea).

-Esteroides: contraindicado en lepromatosos.

-Talidomida: para la reacción leprosa.



Acné.

Definición: Padecimiento inflamatorio, crónico propio de adolescentes que involucran al folículo pilosebáceo originando:

-Pápulas.

-Pústulas.

-Abscesos.

Con presentación topográfica en cara y tórax.



Diagnóstico diferencial: tubercúlide, acné por medicamentos (no hay comedones).

Comedones de boca cerrada: pústula.

Comedones de boca abierta: espinillas.



Etiopatogenia.

Se considera multifactorial.

Aumenta la producción de sebo.

-Descamación anormal del epitelio y del folículo pilosebáceo más proliferación de Propionibacterium acnés.



Explicación:

Suele haber más penetrancia en el hombre que en la mujer. Por el efecto de la testosterona.



Conceptos erróneos del acné: Dieta, limpieza.



Edades en que se presenta:

11-25 años. Cara, pecho y espalda porque ahí´se encuentran una mayor cantidad de glándulas de sebo.

Clasificación: leve, moderado, grave, severo.

*Sulfato de Selenio: Se aplica en espalda y se deja 2 horas 8-10 días y después ya se deja toda la noche.



Tipos de acné.

Dependiendo de la edad y modo de presentación:

1. Vulgar.

2. Coglobata.

3. Fulminante.

4. Por medicamentos.

5. Ocupacional.

6. Estival.

7. Por cosméticos.

8. Por pomada.

9. Mecánico.

10. Queloideo en la nuca.

11. Neonatal.



Antibioticoterapia: sulfas. saponifican las grasas desbaratando los barros en formación.



Elección de tratamiento

LEVE MODERADO GRAVE SEVERO. “Valoración compatible con su morfología y penetrancia”.



Fármacos que afectan la queratinización:

1. Ácido salicílico 1-3%.

(Salitex pads toallas). Sartid, acnaid.

2. Peróxido de benzoilo. 2.5-10% Compuesto antimicrobiano que suprime el P. acnés y disminuye concentración de ácidos grasos.

3. Ácido retinoico: 0.01%-0.025%. 0.1%. Loción crema y gel. Se aplica en la cara 5-6 tarde (20 min) y 1 hora antes de ir a dormir hasta el día siguiente.



Antibióticos (de gran utilidad).

-Clindamicina 1%. (Dalacin T.)

-Eritromicina tópico (Eryacne 4 gel)

-Acido fusídico.

-Mupirocina.



“Pata de gallo”.

-Redermica (laroche). 90 días.

-Kinerase (párpados y cuello).



Acné submaxilar: da síntomas generales.

Dx diferencial: tubercúlides. No hay comedón central.



Comedones: Tintura de yodo 20 ml/80 ml de alcohol 70°.

Cicatriz retractil.



La actividad de la glándula sebácea está regulada por hormonas androgénicas.

Fricción: Tapa un poro y es determinado en su formación debido a la obstrucción profunda del folículo y no se despega mediante fricción.



Fármacos sistémicos:

-Tetraciclinas (oxitetraciclina, clorhidrato de tetraciclina).

-Clorhidrato de minociclina 50-200 mg.

-Doxiciclina 150 mg/12 h.

-Limenciclina.

-Eritromicina.

-TMP/SMX.



Dx.

Comedones, pápulas, pústulas en cara y tórax.



Luz solar: controversial.

“Acné de Mayorca”

Sexo no. Explicación al paciente.



Mascarilla para acné severo.

Azufre precipitado     15 g.

Glicerina                     15 g.

Alcohol 90°                 15 ml.

Agua de Hamamelis   200 ml.

Signese loción.





Ácido salícilico                       4 g.

Agua de rosas             35 ml.

Acetona                      35 ml.

Alcohol                                   35 ml.

Signese uso externo.

Aplicará previo aseo mañan y noche (protegiéndose del sol).



Hemangiomas.

-Capilares maduros.

-Capilares inmaduros.

-Mixtos.



H. capilares maduros: Hay proliferación de vasos que incluso destruyen huesos.



Angioma: Es un tumor hecho de vasos sanguíneos.

Linfangioma: Tumor de vasos linfáticos.

Debido a la pobre correlación clínico-patológica la clasificación es confusa.



Malformaciones de vasos grandes:

1) Hemangioma cavernoso.

2) Nevo azulado.

3) Síndrome de  Maffucci.

4) Flebectasias. (pene).

5) Fístula AV congénita.



Malformación de vasos capilares:

-Mancha salmón.

-Mancha en vino de oporto (nevus flameus).

-Sx. Klippel-Trenaunay Weber (hipertrofia hemiangiectásica).

-Sx. hipomielia hipotricosis.

-Hemangioma facial (seudotalidomida, focomielia).

-Hemangioma serpiginoso.

-Telangiectasias arácneas (nevus aracneus).

-Telangiectasia nevoide unilateral.

-Telangiectasia hemorrágica hereditaria.

-Síndrome de Osler-Weber-Rendu.

-Telangiectasia acrolabial.



Malformación de vasos capilares:

-Angioqueratomas.

-Hemangiomas con osteólisis (síndrome de Gorman, de los huesos que desaparecen).



Neoformaciones vasculares:

Benignas:

1) Capilares inmaduros (angioma en fresa, hemangioendotelioma benigno).

2) Hemangioma con trombocitopenia y coagulopatía: Síndrome de Kasabach-Merrit.

3) Granuloma piógeno (electrofulguración).

Malignas:

Linfangioma y linfedema.

-Linfangioma circunscrito.

-Higroma quístico.

-Linfedema congénito.

-Enferemdad de Milroy.

-Linfedema con uñas amarillas.



Cuando un hemangioma capilar se traumatizaàse reabsorbe solo.

-Angioqueratoma en pene: sangra por vasodilatación.

-Hemangioma plano en piquete de “cigüeña”.

-Epidermodisplasia.



Lupus eritematoso.

-Es la gran simuladora.

1) Lupus vulgar: No tiene etiología autoinmune. Es infeccioso y recuperable al 100%. Es una tuberculosis cutánea.

2) LES: Es autoinmune. Tiene compromiso renal y puede atacar encéfalo, pleuras, carditis. Predisposición heredofamiliar. Predominantemente en mujeres.



LES: Las manifestaciones cutáneas son una de las características cardinales de LES y asumen una variedad de apariencias clínicas. Con el riesgo de sobresimplificar se puede dividir en 3 formas clínicas:

1) Lupus discoide.

2) Lupus eritematoso crónico subagudo.

3) LES.



1) Lupus eritematoso cutáneo crónico, fijo o discoide.

-Se limita a la piel. Es una enfermedad dermatológica.

-Puede evolucionar a subaguda y LES.

En manos: “eritema pernio”.

“Eritema en alas de mariposa”: Eritema, Atrofia, Escama.

1. Placa “discoide” clásica.

2. Cicatrización.

3. Alopecia cicatrizante.

4. Hiper o hipopigmentación.

Variantes:

1. LED tipo liquen plano. Hay prurito.

2. LED psoriasiforme.

3. LE húmedo.

4. LE profundo.

5. LE hipertrófica.

6. Lupus con sabañones (pernio).



2. Lupus eritematoso cutáneo subagudo.

-Anormalidades serológicas. Afecta principalmente la piel, puede asociarse con manifestaciones sistémicas. Tiene buen pronóstico sino hay afección renal.

-Evitar rayos solares.

-Diferenciar con psoriasis en la cual hay “microabscesos de Munro” y “signo del rocio sangrando”.

Acido acetilsalicílico+cloroquinas.

-Estudio oftalmológico.



LES.

1. Eritema en alas de mariposa.

2. Alopecia difusa: afecta fase anágena.

3. Fotosensibilidad.

4. Nódulos subcutáneos persistentes (nudosidades).

5. Lesiones de mucosas.

6. Lesiones discoides (14%).

7. Eritema sobre articulaciones.

8. Pigmentación difusa.

Dx: Biopsia que muestra la banda lúpica.



Otras manifestaciones proteicas:

 Hiperqueratosis palmar plantar.

Lesión maculopapular descamante.

Poiquilodermia.

Lesiones tipo eritema multiforme.

Manifestaciones menos frecuentes:

1. Calanosis cutis.

2. Bulas hemorrágicas.

3. Acantosis nigricans.



Otras manifestaciones relacionadas:

1. Raynaud.

2. Petequias, púrpura, equimosis.

3. Urticaria o edema angioneurótico.

4. Gangrena distal y úlcera.

5. Úlceras crónicas.

6. Livedo reticularis.





-Banda lúpica.

Le crónico: En piel no afectada. LEC subagudo: + o – (Alopecia, eritema, atrofia, escama). LE sistémico afecta fase anágena alopecia difusa.

IgG+, IgM+, IgA+, C3+.

-Complejos inmunes detectables en los tejidos.

-Banda lúpica.

-ADN alterado por luz UV: UVA. estimulan capa basal. UVB: estimulan capa suprabasal.



Tratamiento LES.

1. Ácido acetilsalicílico.

2. Cloroquinas.

3. Esteroides.

4. Metotrexato.



Dermatitis atópica.

Definición:

En piel enfermedad inflamatoria alterándose morfológicamente en forma típica y/o atípica topográficamente.

a) Piel seca.

b) Prurito.

c) Evolución continua recidivante.



Etiología multifactorial: AHF y/o personales de atopia.

Pérdida transepidérmica de agua de adentro hacia afuera. Resequedadàcomezónàliquenificaciónàfisuras, grietas y costras hemáticas o melicéricas.



(Coca y Cooke).

Eczecma atópico.                                                      Prúrigo de Bernier.

                                   -Comezón de los niños bonitos.

                                   -Comezón del séptimo año.

                                   -Neurodermatitis atópica.

                                   -Vasoconstricción sostenida.

Reacción del blanqueo cutáneo por acetilcolina.

Reacción disminuida a la histamina.

                                   -Baja temperatura digital.

                                   -Dermografismo blanco.

Dermatitis seborreicaàPreámbulo de dermatitis atópica.

-Afecta articulaciones de flexión.

-Signo del chupeteo en labios.



Factores de la atopia.

            Influencia genética.               Alergenos y sudor.

            Trauma.

            Rascadoàliquenificación.

            Tensión emocional                 infecciones.

            Irritación primaria.

            Inmunidad mediada por células.

            Cambios de temperatura.



“Chupeteo”

“Babeo”àproblemas mayores.

La pirámide nasal se respeta. La dermatitis solar no respeta esta estructura.



Eritrodermiaàfisuras, grietas, costras hemáticas y melicéricas.



Manifestaciones clínicas:

-Lactantes menores y mayores.

-Cara.

-Cuello.

-Tronco.

-Placas con eritema, pápulas y escamas.

-Puede haber vesículas y costras melicéricas siempre en fase aguda.



Etiología.

-Multifactorial.

-Genética.

-Inmunológica.



Dermatitis atópica tipo atípico (invertida): En región plantar.



-Dermografismo rojo: buen pronóstico.

-Dermografismo blanco: edema angioneurótico. Pronóstico rebelde. Degranulación masiva de mastocitosàIV ventrículo.



Diagnóstico.

a) Criterios mayores: Prurito en topografía típica, morfología tipo cronicidad, antecedentes personales y/o de atopia.

b) Criterios menores: Piel xerótica, hiperlinearidad palmoplantar, queratosis pilar, palidez facial, oscurecimiento periorbitario, líneas de Denni Morgan, dermatitis inespecíficas de pies y manos, infecciones cutáneas repetitivas, conjuntivitis, rinitis, queratocono, catarata subcapsular, ictiosis (sx. neurocutáneo).



Fisiopatología: Pérdida transepidérmica de H2O que lleva  a piel xerótica.



Dermatitis atópica juvenil:

-Afecta párpados, región perioral, cuello, pliegues, pezones, genitales. Síntoma: prurito.

Complicaciones: Dermatitis por contacto, corticosetropeo que puede llevar a la eritrodermia.

“Síndrome del chupeteo”.



Niños mayores: Cuello, pliegues antecubitales, hueco poplíteo. Morfología igual a la del lactante en fases crónicas hay liquenificación y costras hemáticas.

Evolución: Hay remisiones y exacerbaciones (maricos, fresas).



Dermatitis atópica atípica en preescolares afecta 1/3 distal en cara plantar como dorsal llamándose “tiña” erróneamente.



Tratamiento sistémico:

-Antihistamínicos sedantes.

-Hidroixicina, clorfeniramina.

-Antihistamínicos no sedantes.

-Terfenadina.



“Dermatitis atópica invertida”.



Oido.

-Otitis media asociada con rinitis alérgica.

-Más común: otitis externas y pseudoquistes cartilaginosos.



Retraso en el crecimiento.

Renal: GN postestreptocócica:

-Uso de glucocorticoides tópicos (con reservas en su administración).

-Niños más susceptibles.

-No en nalgas por acción oclusiva.



Infecciones en atópicos:

-HSàerupción varioliforme de Kaposi. Molusco contagioso.

Vaccinia.

Verrugas vulgares.



Tx. controversial.

Asociaciones: dermatitis del pañal, seborreica, prurigo por insectos.

Extracutáneas: Queratoconjuntivitis, queratocono y cataratas.



Facticia:

Tricotilotomía:

Psicodermatosis:



ESCABIASIS.

1. Tratamiento para descostrar.

2. Características del Sarcoptes scabie.

3. Complicaciones de escabiosis.

4. Ciclo biológico de S. escabie, etapa infectante.

5. Fármacos sistémicos para la escabiosis.

6. Tratamiento tópico para escabiasis.

7. Cuáles son las líneas de von Hebra.

DERMATITIS DEL PAÑAL.

Preguntas dermatitis del pañal:

1. Fisiopatología de la dermatitis del pañal:

2. Complicaciones de la dermatitis del pañal: eritrodermia,

3. Manejo de la dermatitis del pañal.

4. Como identifiar una candida en la dermatitis del pañal.

5. 2 causas de eritrodermia: Rascado y esteroides tópicos.

6. Dermatitis del paña tipo xifoboide o de jabón: Es una dermatitis auténtica.

7. Que desencadena la dermatits por pañal: atopia, detergentes, candida, pañal de hule.

8. Definición de la dermatitis sifiloide.

9. Que favorece la reacción exagerada en dermatitis por pañal: AHF de hipersensibilidad.

VERRUGAS.

1. Que es vegetación.

2. Verruga característica en cara.

3. Cuál es la verruga más difícil de tratar.

4. Tipos de verrugas.

5. Tratamiento de las verrugas virales y cuando dar placebo.

6. Que es una verruga viral.

7. Diagnóstico diferencial de verruga. Lepra, sífilis, VIH, Tb cutánea, verrugas planas.

8. En que verrugas se utiliza placebo y queratolítico.

9. Localización de las verrugas. Plantar: arcos internos. Vulgar: subungueal, periungueal, boca, ano y vagina. Plana: brazos y cara. Péndulo: axila, cuello, párpado.

10. En las verrugas vulgares en que pacientes se usa el placebo: En pacientes que tienen verrugas vulgares, planas y plantares.

11. Diferencia entre arruga y verruga: Arruga: Pliegue que se forma en la piel por defecto de la edad. Verruga: Hipertrofia papilar inmoderada, con aumento de la capa córnea y presencia de papilomatosis e hiperqueratosis. Es un levantamiento anfractuoso, duro y seco. Causado por el papovavirus humano.

12. Tratamiento de verrugas virales y en que casos se da placebo, queratolítico o queratoplástico.

13. Verrugas más difíciles de tratar y más fáciles: Periungueales y péndulo.

14. Diferencia entre verruga y vegetación: Verruga: hipertrofia papilar inmoderada, con aumento de la capa córnea, papilomatosa y con hiperqueratosis.  Vegetación: Hiperqueratosis mínima o falta. Son lesiones que se presentan principalmente en mucosas o cerca de ellas. Son anfractuosas, blandas, húmedas y mal olientes.

15. Topografía de selección de verrugas planas: Mejillas.

TOXICODERMIAS.

Preguntas:

1. Tipos de toxicodermias: Sx. Stevens-Jhonson, Sx. Lyell o del gran quemado, eritema multiforme.

PIODERMIAS.

1. Tratamiento para el impétigo contagioso:

Tx bactericida: tópico: vioformo, dalidome, dicloxa, aseo.

2. Diagnóstico diferencial entre impétigo primario y secundario: 1° Suele localizarse alrededor de los orificios naturales y se asienta sobre la piel sin dermatosis. 2° aparece en cualquier parte del cuerpo donde ya existía dermatosis.

3. Que debemos sospechar por furunculosis de repetición: estado de inmunosupresión.

4. Lesión piodérmica que evoluciona a cáncer: furunculosis.

5. Tipos de piodermas: Impétigo, furunculosis, foliculitis, hidrosadenitis, erisipela, ectima.

6. Complicación más grave del impétigo contagioso: glomerulonefritis.

7. Mejor fármaco para el tratamiento del impétigo vulgar: rifampicina.

8. Sinónimo de impétigo contagioso.

9. Tratamiento de impétigo. 2 Tópicos y 2 sistémicos.

10. Piodermia más frecuente: Impétigo vulgar.

11. Infección piógena de las glándulas sudoríparas apócrinas: Hidroadenitis.

12.  Furunculosis: Ataque al folículo piloso más frecuente en piel cabelluda y menos frecuente en palmas, espalda y cara. Comúnmente drena hacia afuera dejando cicatriz no resolutiva.  Puede ser por estreptococo y estafilococo.

VITILIGO Y MAL DEL PINTO.

1. Diferencia entre vitíligo y mal del pinto.

Vitiligo: Leucodermia no simétrica que puede ser acrómica o hipocrómica.

Mal del pinto: Treponematosis que es una leucomelanodermia, simétrica que presenta hipo e hipercromías.

2. Casos parecidos al vitíligo: Mal del pinto y albinismo.

3. Clasificación del vitíligo: Segmentario, inflamatorio, autoinmune, neurotóxico, cicatricial, generalizado y universal.

4. Etiología del vitíligo: Hipótesis de Lerner por autoinmunidad. Adquirido. Hereditario dominante. Leucodermia adquirida crónica.

5. Síntomas de vitiligio: Es asintomático.

6. Genodermatosis: albinismo: si o no simétrico, acromía e hipocromía.

7. Diagnóstico diferencial del vitíligo: genodermatosis, treponematosis, mal del pinto, albinismo.

8. Transtorno inmunológico del vitíligo: Anemia hemolítica, autoinumne, disgamaglobulinemia, candidiasis, melanoma maligno.

9. Topografía del vitíligo: Dedos, codos, rodilla, boca, ojos, ano, vagina, periuretral, nuca, párpados, axilas, cintura, cara anterior de la muñeca y dorso de las manos.

10. 2 casos parecidos a vitíligo: linfoma, albinismo, treponematosis, genodermatosis, mal del pinto, leucodermia.

11. Nevo de Sutton: Liberación de anticuerpos antimelanina. Se asocia a pacientes con DM juvenil, vitíligo progresivo.

12. Tratamiento tópico del vitíligo:

-Aceite esencial de lima 5-20%-------- 5 ml.

-Alcohol de 70°-------- 100 ml.

-Esteroides tópicos: vioformo, hidrocortisona.

-Meladinina ungüento.

-Acido acético glacial en toques.

-Hidrato de clora.

13. Padecimientos que se relacionan con el vitíligo: neoplasias.

14. Fases morfológicas del vitíligo: mancha acrómica, oval, circular, tamaño variable da paso a manchas límites precisos con piel sana.

15. 2 padecimientos que se presentan antes de DM: acantosis nigricans y vitíligo.

MICOSIS

1. Si en un raspado de piel encontramos micelas cual es el diagnóstico: Micosis.

2. Tipos de dermatofitos: Microsporum, trichophyton y epidermophyton.

3. Cuál es el tratamiento sintomático de la onicomicosis: Derivados de imidazoles, itraconazol, terfenadina y fluconazol.

4. Tratamiento de punta de la onicomicosis.

-Topico. Yodo 200 ml + alcohol del 70 80 ml. Sistémico: Itraconazol 2 capsulas (2 en la mañana y 2 en la noche). Conservador y continuo. Ninguno es satisfactorio. Perfil inmunológico comprometido permanentemente. Las uñas de los dedos laterales no son recuperables.

5. Que es el querión de Celso: Es una reacción inflamatoria de la tiña de la cabeza.

6. Tratamiento de las micosis:

-Antimicóticos (ketoconazol, miconazol, itraconazol).

-Antibióticos (griseofulvina sistémico, rifampicina spray).

-Tiña inflamatoria: permanganato de potasio, sulfato de cobre, polvo de dalidome.

-Tiña seca: ácido salicílico 1 g. Vioformo 1-3 g.

7. Con que otro nombre se le conoce a la tiña de la cabeza: Infestación de la capa córnea de la piel cabelluda, es microsporita, tricofítica y lavosa.

8. Tratamiento de micosis por pulsos más efectivo: Solo se utiliza en onicomicosis.

9. Clasificación de las micosis: 1. Inicialmente tegumentarias. 2. Secundariamente tegumentarias. 3. Exclusivamente tegumentarias.

10. Tratamiento onicomicosis: Terbinafina, imidazoles y griseofulvina.

LEPRA

1. En que casos se utiliza DDS en lepra: 6 meses tuberculoide y 2 años lepromatosa.

2. Primer tratamiento de la lepra: DDS, rifampicina.

3. Clasificación de Ridley Jopling.

4. Casos de Lepra interpolar: BB, BT, BL.

5. En que tipo de lepra se da esteroides: tuberculoide.

6. En que consiste la lepra interpolar.

7. En que consiste la lepra lepromatosa.

8. Clasificación de lepra.

9. Tratamiento de reacción leprosa: talidomida.

10. Que padecimiento es la lepra.

11. Cuáles son los 2 tipos de lepra.

12. Como es la reacción de Mitsuda en la lepra lepromatosa.

13. Manifestaciones de lepra lepromatosa: difusa y nodular.

14. Fármaco para la reacción leprosa: DDS, talidomida  politerapia.

15. Factores desencadenantes de lepra: 1. Los bacilos invaden y destruyen los histiocitos y forman células de Vircho. Lepra lepromatosa. 2. Los bacilos son fagocitados y destruidos por los macrófagos dando origen a formaciones granulomatosas. Lepra tuberculoide.

16. Tratamiento efectivo de lepra: DDS, Rifampicina, Esteroides para la tuberculoide y talidomida para la lepromatosa.

17. Dx. Qx que no sea biopsia: raspado con cureta del tabique nasal, punción del lóbulo inferior del pabellón auricular.

18. Lepra manchada de lucio y Alvarado o de lucio y latapí: Lepromatosis difusa, variedad clínica de la lepra lepromatosa, piel lisa, brillante, turgente después aspecto seco, escamoso, atrófico.

19. Que partes del organismo afecta la lepra tuberculoide: piel y nervios periféricos.

20. Politerapia de la lepra: Rifampicina, DDS, Clofazimina.

21. Manifestacioens clínicas de la lepra: Trastornos de la sensibilidad.

22. Lepra lepromatosa afección a aparatos y sistemas: pérdida de anexos pestañas y cejas.

23. Hallazgos inmunológicos: Reacción de Mitsuda.

24. Topografía de la lepra: Piel (nódulos, placas, infiltrado, manchas) y nervios periféricos.

La lepra lepromatosa destruye aparato óseo, cartílago, hueso de la nariz.

25. Casos interpolares (inestables de la lepra): Los indeterminados y dimorfos. Los 2 evolucionan con mayor frecuencia a la tipo lepromatoso. En los casos indeterminados son el principio de la lepra, un grupo de espera pues evolucionará. En los casos clínicos dimorfos o interpolares o limitantes, son casos agudos o subagudos que provienen de casos indeterminados, son inestables que se consideran como lepromatosos disfrazados.

26. Tx. elección lesión lepromatosa: Esteroides y talidomida. (colchicina y analgésicos).

27.Que es el fenómeno de Lucio.

28. Reacción leprosa: Síntomas generales como fiebre, anorexia, náusea, vómito, astenia, adinamia, cefaleas, artralgias y mialgias. Los síntomas cutáneos son: nuevas lesiones que caracterizan los 3 siguientes síndromes: 1. Eritema nudoso. 2. Eritema polimorfo. 3. Eritema necrosante o fenómeno de Lucio.

29. Tratamiento de la lepra tuberculoide: DDS 100 mg/día 6 meses. Rifampicina 600 mg/mes por 6 meses. Prednisolona 25 mg/día por tiempo limitado si hay neuritis intensa.

ACNÉ.

1. Complicación de acné crónico: absceso.

2. Fórmula magistral para tx de acné: ácido salicílico 5 g, resorcina 5 g y licor de Hoffman 100 ml.

3. Tipos de comedones: abiertos, cerrados y negro acneiforme.

4. Acné más difícil de tratar en jóvenes y adultos: Submaxilar.

5. Como actua el tratamiento del acné: Inhibe queratinización folicular.

6. Lesiones del acné juvenil: Comedones abiertos, comedones cerrados. Pustula.

7. Secuelas más temidas de acné juvenil: piógenos agregados, acnge conglobata, deformaciones, alteraciones psicológicas, comedones abiertos.

8. Secuelas del acné: cicatrices y senos epiteliales profundos, superficiales anchos o deprimidos, atróficos hipertróficos o queloides hipo o hiperpigmentadas.

9. Lesiones no inflamatorias: seborrea y comedones.

10. Lesiones inflamatorias: pústulas, pápulas, abscesos.

11. Complicación del acné juvenil: Cicatriz.

12. Etiología del acné: Endócrino, 5 alfa dehidrotestosterona, genético, autonómico, dominante bacteriana, cantidad y composición sebo.

13. Tratamiento tópico del acné:

-Lavar la cara en la mañana y en la noche con toalla facial y cualquier jabón de tocador.

-Enjuagar con agua tibia 10 veces y secar dar masaje circular.

Ácido salicílico 1-2 g. + Azufre precipitado 1-2 g. + Licor de Hoffman 100 ml. Signese loción. Solo aplicar en la noche.

-Queratoplástico: ácido salicílico 5 g. + resorcina 5 g + licor de Hoffman 100 ml.

-Queratolítico: ácido salicílico 3 g. + resorcina 3 g + licor de Hoffman 100 ml.

14. Tratamiento sistémico del acné:

Minociclinas 50-100 g. Tetraciclinas 500 mg cápsulas. Eritromicina 500 mgl. DDS: 50 y 100 mg.

15. Tratamiento tópico del acné: Lavado con agua y jabón, lociones queratolíticas, ácido retinoico, peróxido de benzoilo, eritromicina y clindamicina, pomadas abrasivas.

16. Las lesiones del acné son consecuencia de: 1. Hiperqueratosis. 2. Hipersecreción sebácea. 3. Inflamación perifolicular.

Hemangiomas.

1. Maduro (progresivo, maligno, mortal). Inmaduro (buen pronóstico, congénito) mixto.

2. Clasificación de hemangiomas histopatológicamente.

Malformaciones de vasos grandes (Hemangioma cavernoso, nevo azulado, maffucci, flebectasia, fístulas AV congénitas.

Malformaciones de vasos capilares: Mancha salmón, mancha en vino de oporto (nevus flameus), sx hipomelia hipotricosis, Sx Klippel Trenaunay  Weber, Sx seudotalidomida, hemangioma serpiginoso, telangiectasias arácneas (nevus aracneus), telangiectasia nevoide unilateral, telangiectasia hemorragia hereditaria (Sx. osler weber rendu), telangiectasia acrolabial, angioqueratomas, hemangiomas con osteólisis (sx gorman: del hueso que desaparece).

1. Vasos grandes. 2. Vasos capilares.

3. Neoformaciones vasculares benignas: Hemangiomas capilares inmaduros (angioma en fresa, hemangioma endotelioma benigno). Hemangioma con trombocitopenia y coagulopatía (Kasabach-Merrit). Granuloma piógeno.

LUPUS

1. Parámetros de lupus: Complemento hemolítico, anticuerpos anti-DNA, ac anti nucleares, células le inespecíficas.

2. Diferencia entre lupus fijo y eritematoso:

Sistémico: agudo, subagudo, crónico, todos los aparatos pueden estar dañados tiene peor px.

Fijo: Crónico sin daño visceral solo afecta a cara y zonas expuestas al sol disemindas.

3. Dx. diferencial de lupus: Herpes, urticaria solar, farmcodermias y dermatitis atópica.

4. Etiología de lupus fijo: Predisposición genética, influencia hormonal, luz UV, infecciones virales.

5. Cx clínico de lupus fijo: Lesiones simétricas y constituidas por una o varias placas formadas por eritema, escama y atrofia, también se añade hiperpigmentación habitualmente periférica. En la piel cabelluda hay lesiones que dejan alopecia ciatrizal definitiva, la topografía es en partes expuestas al sol: mejillas, dorso de la nariz, labios, regiones retroauriculares y piel cabelluda.

6. Estudios de laboratorio para lupus: Serológicos, complemento hemolítico, Ac anti DNA, Células LE inespecíficas, inmunofluorescencia banda lúpica.

7. Tratamiento de lupus: Ácido acetilsalicílico, cloroquinas, esteroides, azatioprina o 6 mercaptopurina cuando ya no funciona el esteroide solo.

8. Lupus eritematoso cutáneo subagudo: Afecta principalmente la piel, pero puede asociarse con anormalidades serológicas y manifestaciones sistémicas. En general tiene buen pronóstico si no hay afección renal. Es un lupus en espera.

9. LES: Se encuentra alterado el perfil, afecta la piel que esta entre los órganos que pueden ser afectados. Cuando llega a los órganos internos pone en peligro la vida.

10. A que variedad de lupus pertenece el eritema nodoso fijo: LES.

11. Que encontramos en la inmunofluorescencia de lupus: Banda lúpica que es un depósito en la unión dermoepidérmica IgG, IgA e IgM.

12. Lupus vulgar (tuberculosis luposa): Más frecuente en niños y jóvenes, su topografía es en cara. La lesión fundamental son nódulos llamados lupoma que se cubre de escamas y verrugosidades que lo ocultan y evolucionan a la ulceración.

13. Etiología de lupus: Predisposición genética, influencia hormonal, luz UV e infecciones virales.

14. Tratamiento de LES:

-En casos agudos y subagudos: cloroquinas.

-En casos graves: Corticoesteroides. (Prednisolona 1-1.5 mg/día).

-En casos resistentes a corticoesteroides: Azatioprina o ciclofosfamida.

15. Son casos con manifestaciones de lupus discoide o sistémico que presentan lesiones papulosas o eritematovesiculosas anulares en cara, cuello, tronco, lesiones que se presentan por brotes con duración desde una semana a un mes: Síndrome de Rowell (eritema polimorfo).

Dermatitis atópica.

1. Lesiones de dermatitis atópica: piel xerótica y prurito.

2. Etiopatogenia de dermatitis atópica: Múltiples estímulos endógenos y ambientales, constitucionales y genéticos, inmunitarios, neurovegetativos, metabólicos y psicológicos.

3. Complicación más frecuente de la dermatitis atópica: Eritrodermia: Enrojecimiento de más del 80% de la piel, a veces cubierta por escamas y otras veces húmeda, es pruriginoso por lo general.

4. Complicación más temida de dermatitis atópica: eritrodermia, liquenificación como primera manifestación y prurito como síntoma cardinal.

5. Con que enfermedades se relaciona la dermatitis atópica: asma y rinitis alérgica.

6. 4 cambios de dermatitis aguda: eritema, costras melicéricas, vesículas y prurito.

7. Definición de dermatitis atópica: Enfermedad inflamatoria alternándose morfológicamente en forma típica y/o atípica. Caracterizandose por piel seca y presenta periodos de dermatitis aguda y/o crónica.

8. Fisiopatología de la dermatitis atópica: Pérdida transepidérmica de agua de adentro hacia afuera, se reseca la piel, hay prurito que provoca rascado y este liquenificación. Lo cual a su vez da origen a mayor prurito.

9. Tratamiento de la dermatitis atópica: Multidisciplinario: evitar el sol excesivo, no usar cosméticos, pomadas o jabones, evitar rascado, pastas inertes. Antihistamínicos como la hidroxicina.

10. Dermatitis de Berlocke: Hiperpigmentación y lesiones cutáneas, causada por una reacción única a los fosfosintetizadores similares a los psoralenos utilizados en perfume, colonas y pomadas.

11. Factores que favorecen la eritrodermia en dermatitis: Atopia, alérgenos, sudor, trauma, tensión, ambiente.

12. Principal hallazgo de la dermatitis atópica: piel xerótica.

13. Topografía de la dermatitis atópica en bebes: cara, cuello y tronco.

14. Tratamiento de la dermatitis seborreica y dosis: Licor de Hoffman 100 cc. Ácido salicílico 1 g. Agua 1000 cc. alcohol 50 cc. ácido salicílico 2 g.

15. Factores inmunológicos que se alteran en las dermatitis atópicas: Se eleva IgE, disminuyen linfocitos T supresores.

16. Que padecimiento puede dar la dermatitis seborreica en el RN: Enfermedad de Leiener. Ataque al estado general, tendencia a infecciones y diarrea por niveles bajos de fracción 5 del complemento e hipogammaglobulinemia.

17. Dos antihistamínicos contra el prurito: Hidroxicina, loratadina, astemizol, clorfeniramina.

18. Que es el síndrome de urticaria en quienes se presenta: Ronchas causadas por medicamentos, alimentos y agentes físicos, se presenta en pacientes atópicos.

19. Factores que producen la eritrodermia: Psoriasis, dermatitis por contacto, linfomas y medicamentos.

20. Cx clínico de la eritrodermia: eritema hasta cierto grado, prurito, áreas eczematosas, exfoliación, escamas, ardor, frío, uñas brillantes, pelo de la cabeza, axilar y pubiano se cae, adenopatías e infecciones secundarias.

DERMATITIS ATÓPICA

QUE ES ATOPIA

Son los antecedentes alérgicos que tiene el paciente, Hipersensibilidad inespecífica y constitucional.

No es en sí alergia, porque no se sabe bien la causa.

DEFINICIÓN DE DERMATITIS ATÓPICA

Estado reaccional de la piel, enfermedad inflamatoria, producida por múltiples factores

Caracterizada por una piel seca. Hay alteración de la forma típica y la atípica.

Presenta evolución crónica. Es recidivante.

Se le llama también prurigo de Vencer, Eczema constitucional o Enfermedad de los niños bonitos.

EN UN GRAN PORCENTAJE ¿A QUÉ SE REFIEREN LOS PACIENTES ATÓPICOS?

A reacciones de hipersensibilidad, donde participan mecanismos humoral y celular

CUÁLES SON LOS PARÁMETROS DE LA ATOPIA

a)      Asma Alérgico

b)      Rinitis Alérgica

c)       Conjuntivitis Alérgica

d)      Dermatitis Atópica

e)      Síndrome Urticariforme

QUÉ MUCOSAS SE AFECTAN EN LA ATOPIA

Mucosa nasal, conjuntival y bronquial

FASE MÁS IMPORTANTE DE DERMATITIS ATÓPICA

Piel Seca y Prurito

LESIÓN PRIMARIA DE LA DERMATITIS ATÓPICA

pápula

LESIÓN INICIAL DE DERMATITIS ATÓPICA

Piel serótica (liquenificación)

FISIOPATOLOGIA DE DERMATITIS ATÓPICA

Perdida de liquido de adentro hacia afuera  influencia genética- alérgenos y sudor- trauma- rascado- liquenificaciòn –infecciones

SÍNTOMAS DE UN PACIENTE ATÓPICO

Prurito y Dolor exagerado

DÓNDE AFECTA EN RECIÉN NACIDOS Y LACTANTES LA DERMATITIS ATÓPICA

Lactantes: mejillas (primero eritema, luego vesículas y al final costras, muy pruriginosas), respetando el centro de la cara, región glútea y extremidades. Son placas eczematosas.

Preescolares y escolares: placas secas liquenificadas con prurito constante e intenso, en pliegues del cuello, codo, hueco poplíteo, dorso de pies. Son lesiones crónicas

TOPOGRAFIA DE DERMATITIS ATÓPICA EN NIÑOS DE 4-10 AÑOS

Pliegues del cuello, pliegues de los codos, huecos poplíteos, dorso de los pies

COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE LA DERMATITIS ATÓPICA

Eritrodermia (primera manifestación de Dermatitis Atópica es la liquenificación y el síntoma cardinal es el prurito)

TX DE LA DERMATITIS ATÓPICA

antihistamínicos sedantes y no sedantes, crema fría mas acido salicilico

COMPLICACIÓN DE ATOPIA POR MAL MANEJO

Eritrodermia por corticoesteroides, y dermatitis por contacto.

Fisiopatologia de dermatitis atópica

Piel seca, agente alergenico y sudor, prurito, traumatismo de la piel por rascado y liquenificación

TRATAMIENTO PARA DERMATITIS ATÓPICA

antihistamínicos sedantes y no sedantes













SÍNDROME URTICARIFORME

QUÉ ES EL SÍNDROME URTICARIFORME

Síndrome caracterizado por ronchas de cualquier tamaño, o de tamaño variable, que aparecen en cualquier sitio, en el que el prurito es la regla (puede ser causado por medicamentos, alimentos, sol, frío, agua, presión o en ocasiones la causa es idiopática.

CÓMO SE PUEDE COMPLICAR O QUÉ NOS  PUEDE LLEVAR AL SÍNDROME URTICARIFORME

a)      obstrucción de nariz

b)      edema angioneurótico

c)       broncoespasmo

d)      shock anafiláctico

e)      impétigo







PADECIMENTOS  AGREGADOS AL VITÍLIGO

Diabetes mellitus. Mieloma multiple, enf. De hodgkin, timomas, micosis fungoide, anemia hemolitica autoinmune, disgamaglobulinemia, cretinismo e hiperparotidismo.

DIFERENCIAS ENTRE VITÍLIGO Y MAL DEL PINTO

Vitíligo (mancha del becerro, leucodermia, son asimétricas son hipocromías o acromicas),

mal del pinto es una trepanomatosis ( hipercromicas o hipocromías , infectocontagiosa, simétricas, melanoleucodermia.

EN VITÍLIGO EN NIÑO Y ADOLESCENTE PADECIMIENTOS AGREGADOS

Neoplasias, enfermedad de hogking, timomas, micosis, mieloma multiple

TIPOS DE VITÍLIGO

unilateral dermatómicas

multidérmica

cuasidermatómica





































































ETIOLOGÍA DEL LES FIJO

Autoinmune de tejido conectivo

ETIOPATOGENIA DEL LES

Autoinmune, virus, herencia, linfocitos t  dañados, drogas, infecciones, estres, luz solar.

MORFOLÓGICAMENTE 3 FASES DE LUPUS FIJO

Eritema, escama y atrofia.

DIFERENCIA ENTRE LUPUS FIJO, VULGAR Y SISTÉMICO

Fijo (sin manifestaciones a otros órganos solo cutáneas)  vulgar (por tuberculosis), sistémico (con manifestaciones a otros órganos vísceras principalmente).

FACTORES DESENCADENANTES DEL LUPUS

Exposición al sol rayos uv, medicamentos, virus, stress, otros estados que producen desequilibrio endocrinológico o metabólico, enfermedad autoinmune.

SINTOMATOLOGÍA DEL LUPUS FIJO

Asintomático,  parestesias en ocasiones

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LUPUS FIJO

Eritema, escama, atrofia.

COMPLICACIONES DEL LUPUS QUE LLEVAN A LA MUERTE SI NO SE TRATA

endocarditis, neumonía, nefropatia lùpica principalmente.

ESTUDIO PIVOTE DE L. ERITEMATOSO DISEMINADO

Banda lùpica.

FACTORES QUE DESENCADENAN EL LUPUS SISTÉMICO

Factores genéticos, virus, estrés, radiaciones, y estados que producen desequilibrio endocrinológico y metabólico

TRATAMIENTO DE LUPUS VULGAR

Estreptomicina 1 gr diario o cada 3 dias 50-60gr dosis total

Isoniacida 5-8mg x kg

Ethambutol 15-25g/kg

Rifampicina 10-20 g/kg

HALLAZGO HISTOPATOLOGICO DE LES

Hiperqueratosis de epidermis, a veces presencia de atrofia licuefaccion de la capa basal, edema de tejido conectivo, necrosis fibrinoide de la colagena, dilatación vascular con infiltrados linfocitarios perivasculares y banda lupica

QUE TRATAMIENTO CONSERVADOR DARÍA USTED EN LOS INICIOS DE L.E.S.

Acido acetilsalicílico, cloroquinas

ESTUDIO DE LABORATORIO EN LE DISCOIDE

Inmunofluorescencia y biopsia         











MORFOLOGÍA DE LEPRA TUBERCULOIDE

Lesiones asimétricas y en escaso numero, en cara,  extremidades, nalgas, y constituidas  por placas nodulares, infiltradas, escamosas, circulares, ovales, anulares o de figuras caprichosas, bien los nódulos son pequeños de aspecto brillante, liquenoide, limitados, duros y firmes.

CÉLULAS QUE SE ENCUENTRAN EN LA REACCIÓN LEPROMATOSA

Espumosas o lanherhans.

CLASIFICACIÓN DE LEPRA

Manifestaciones clínicas

Hallazgos bacteriológicos

Hallazgos histopatologicos

Hallazgos inmunológicos

CUADRO CLÍNICO DE LEPRA

Lepra tuberculoide: piel, nervios periféricos y articulación, piel apergaminada, desprendimiento de epidermis en forma circular y no duele.

Lepra lepromatosa: transtornos en el habla, anosmia, ataque al hígado y riñón, infecciones agregadas por lo que también se considera en parte autoinmune.

CUADRO CLÍNICO DE REACCIÓN LEPROSA

Fiebre, anorexia,  nausea, vómito, astenia, adinamia, cefaleas, artralgias, mialgias, cae en cama, aparecen nuevas lesiones, sx de eritema nodoso, sx de lesiones de tipo eritema polimorfo, eritema necrosante o fenómeno de Lucio.  Los síntomas preexistentes se exacerban, puede haber hepato y esplenomegalias.

NERVIOS QUE AFECTA LA LEPRA

Periféricos

LESIONES VISUALES DE LEPRA LEPROMATOSA

Ulceraciones, nódulos, placas infiltradas, manchas hipocrómicas, alopecia

REACCIÓN LEPROSA

Respuesta humoral aumentada y respuesta celular disminuida.

QUÉ DESENCADENA UNA REACCIÓN LEPROMATOSA

Aumento de la dosis de medicamento, suspensión brusca de medicamento, causas de estres físico

Ejercicio riguroso excesivo,  desnutrición , embarazo, infecciones, puerperio.

ESTUDIOS QUIRURGICOS PARA DX DE LEPRA QUE NO SEA BIOPSIA

Raspado del tabique nasal. Puncion de lobulo inferior de la oreja

TX PARA LA REACCIÓN LEPROSA

Talidomida 100 mg.

MONOTERAPIA DE LA LEPRA

Diaminodifenilsulfona mas esteroide (talidomida).

DIFERENCIA ENTRE REACCIÓN LEPROMATOSA Y FENÓMENO DE LUCIO

El fenómeno de lucio es una vasculitis necrosante y no se presenta si el paciente esta con tratamiento y la reacción lepromatosa se presenta aun cuando el paciente esta bajo tratamiento



La reacción leprosa es una manifestación aguda de lepra, presente en lepra nodular difusa, y el fenómeno de lucio es una necrosis vascular que solo se presenta en lepra difusa

EN QUE CASO SE UTILIZA LA MONOTERAPIA EN LEPRA Y CUAL ES EL MEDICAMENTO QUE SE AGREGA PARA EVITAR COMPLICACIONES PERMANENTES

Lepromatosa, prednisona



LESIONES MORFOLÓGICAS DE LEPRA TUBERCULOIDE

Placas infiltradas circulares, ovaladas, anestésicas con borde más activo que el centro

















QUE SIGNIFICA ENCONTRAR MICELIOS

Presencia de un hongo

GRUPO DE HONGOS QUE AFECTA AL HOMBRE

Trycophyton, epidermophyton, microsporum.

2 HONGOS DE CADA GRUPO

T. Tonsurans, t. Rubrum, m. Canis, e. Floccosum.

TIPOS DE MICOSIS

Micosis superficiales y profundas.

QUE ENTIENDES POR MICROSPORIOSIS

Tiña de la cabeza provocada por m. Canis.

DE LAS MICOSIS CUAL ES LA QUE REQUIERE TRATAMIENTO DE PULSO Y EN QUE CONSISTE

Onicomicosis

Itraconazol 400 mg diarios / 7 días / reposo 3 semanas / 3 meses





EN QUÉ CONSISTE UN PRURIGO REACTIVO Y EN QUÉ PADECIMIENTOS SE DA

En la presencia de pápulas y signos de prurito, costras hemáticas y liquenificación, pueden ser numerosas, aisladas o agrupadas se ven decapitadas por el rascado que puede favorecer la intervención de gérmenes.

Se da en: exposición solar, embarazo, tóxico por insectos y dermoparasitario (Escabiosis)



PADECIMIENTO QUE PUEDE DAR ECZEMA

Dermatitis de contacto, Quemaduras


A QUE PERTENECE EL ECZEMA NUMULAR MICROBIANO

Piodermias



CLASIFICACIÓN DE PIODERMAS

Causadas por s. Aureus (impétigo periporitis, foliculitis, furunculosis, hidrosadenitis)

Causadas por estreptococos (impétigo, erisipela y estima)

PIODERMIA MAS FRECUENTE

Impétigo

ENUMERE CORRECTAMENTE LAS PIODERMIAS VISTAS EN CLASE

Impétigo, erisipela, hidrosadenitis, foliculitis, forunculosis





QUÉ ENFERMEDAD SE PIENSA POR ERITEMA PIGMENTARIO FIJO

Toxicodermias (dermatitis por medicamentos, sulfas o antibióticos, analgésicos



CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON

También se le llama eritema polimorfo mayor o ectodermosis erosiva plurioficial.

Se le llama así por el ataque a mucosas.

Hay lesiones vasculares intensas, lesiones eritematosas, junto con lesiones de tipo purpúrico, ampollas, erosiones y costras, de predominio en orificios naturales, afectando las mucosas (oral, conjuntival, nasal, vaginal, rectal, gastrointestinal)















DESCRIBIR EL SÍNDROME DE LYELL O DEL GRAN QUEMADO

También conocido como necrólisis epidérmica tóxica.

Inicia en forma insidiosa, con eritema difuso, ligero ardor y síntomas generales vagos.

Mas tarde se nota que la epidermis se desprende y basta una simple presión para desprenderse. La separación masiva de la epidermis de la dermis se da por necrosis de la membrana de unión.

Se produce un desprendimiento en capa de zonas extensas de la epidermis quedando la dermis desprotegida. Si se afecta más del 60% de la superficie corporal es mortal.





EVOLUCIÓN CLÍNICA E HISTOLÓGICA DE GOMA

Evolución clínica se ulcera, se abre al exterior drena su contenido, es de evolución crónica, siempre deja cicatriz. Evolución histológica  su estructura histológica es semejante al nódulo pero con proceso depurativo en su centro.



3 PADECIMIENTOS DONDE USAMOS TALIDOMIDA

Reacción  leprosa, dermatitis solar , lupus eritematoso discoide, neuro dermatosis diseminada cortico estropeada.



DIFERENCIA CLÍNICA E HISTOLÓGICA ENTRE CA ESPINOCELULAR Y BASO CELULAR

Ca espinocelular es monoformo y con posibles metastasis, se presenta sobre lesiones pre cancerosas, es mas común en el hombre, sus células se asemejan a las células de la capa espinosa de la epidermis, alrededor de la 7ª década de vida afecta labio principalmente.



2 PADECIMIENTOS PSICODERMATOSICOS

Tricofagia, onicofagia, hiperhidrosis.

facticia

neurodermatitis

alopecia areata

vitiligo



NOMBRE CIENTÍFICO DE LA DERMATITIS DE BERLOKE

Fotofitodermatosis

COMO SE DA LA DERMATITIS DE BERLOKE

Por una hipersensibilidad causada por agentes soralenos y posterior  exposición del sol

DERMATITIS DE BERLOKE Y FISIOPATOLOGIA

Se le llama también fitofotodermatitis pigmentaria

Dermatitis inflamatoria en zonas expuestas, es pigmentaria, en reacción con el contacto de sustancias fotosensibilizantes (ejem: perfumes).

Fisiopatologia : dermatitis por contacto con sustancias fotosensibilizantes. Tratamiento r: evitar corticoesteroides por vía tópica del tipo de la hidrocortisona, evitar perfumes y sustancias irritantes o fotosensibilizantes así como exposición solar.



HISTOLÓGICAMENTE QUE ES ORTOQUERATOSIS

Queratinizacion normal de la piel

HISTOLÓGICAMENTE QUE ES DISQUERATOSIS

Queratanización  anormal de la piel

AGENTE ETIOLÓGICO DE ESPOROTICOSIS

Sporothrix schenckii

GENODERMATOSIS

Albinismo, esclerosis tuberosa, neurofibromatosis (manchas café con leche)





ENFERMEDAD NEUROCUTÁNEA QUE OCASIONA MANCHAS BLANCAS, CRISIS EPILÉPTICAS Y CALCIFICACIONES EN CEREBRO

Sx. De ruth



EN QUE CONSISTE LA REACCIÓN DE MITZUDA

Leprominoreaccion respuesta del px de lepra o px sano ante un ag llamado lepromina que es preparado de  nódulos humanos son bacilos muertos por el calor pero antigénicamente activos se aplica  un decimo de cc por via ID  en la cara ant del antebrazo se lee a los 21 dias.  Respuesta negativa en inmunidad cel deteriorada (lepra lepromatosa) positiva (respuesta inmunocelular normal puede srr en px sano o tuberculoide)

Diferencia entre lupus vulgar, lupus fijo y LES

Vulgar por tb, fijo afecta solo piel principalmente zonas expuestas al sol y el sistémico afecta órganos y sistemas, es autoinmune



QUE ES ERITRODERMIA

Es el enrojecimiento de más del 80% de la superficie de la piel, puede ser escamosa o húmeda.

 


PSICODERMIAS QUE AFECTAN LAS UÑAS Y PELO

Onicofagia  y tricofagia



NOMBRE DE LA DERMATITIS DE JACOTT

Dermatitis de pañal sifiloide













Examen final

1.      Qué es la dermatitis de Berloke, nombre científico y fisiopatología

DERMATITIS REACCIONAL AL LAS PLANTAS Y SUSTANCIAS DERIVADAS DE FUROCUMARINAS

2.      Diferencia entre fenómeno de Lucio y reacción leprosa

FENOMENO ES UNA VASOCONSTRICCIÓN Y REACCIÓN LEPROSA CARACT POR HIPER O HIPOTERMIA DIAFORESIS Y DISNEA QUE SE EXACERBA CON LOS FCOS, EL EJERCICIO, MALA ALIMENTACIÓN Y ALCOHOL, AMBOS PUEDEN LLEVAR A LA MUERTE.

3.      Tipos de impétigo y a qué padecimientos se asocian.

PRIMARIO Y SECUNDARIO

OTROS:AMPOLLAR, CONTAGIOSOS, CAPAS DE LA PIEL CABELLUDA, DE LAS MUCOSAS, CIRCINADO SECO, MILIAR E INTERTRIGOS PIÓGENOS.

ASOCIADO A NEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA, CUALQUIE ENF POR ESTAFILO O ESTREPTO, SX RITTER.

4.      Qué es la reacción de Mitsuda

REACCIÓN QUE EVALUA LA RESPUESTA INMUNE DEL PACIENTE CON LEPRA





5.      Diferencia entre los Tratamientos de vitíligo y mal de pinto

PARA EL MAL DEL PINTO SE DA PE BENZA 8 DÍAS



6.      Cuales son las lesiones primarias y secundarias

Eirtema que se ve con luz de Wood, luego a mancha hipocrómica

7.      Diferencia entre LT y LL

LEPROMATOSA, ES SISTÉMICA, AFECTA RINÓN, HÍGADO, CARTÍLAGO, SIST ÓSEOS, N. PERFICO

8.      En que tipo de lepra se presenta el fenómeno de Lucio

LEPROMATOSA

9.      2 teorías del fenómeno de Lucio

EL EXTREMO DE LA NO RESISTENCIA

SUSCEPTIBILIDAD A LA RUPTURA DE VASOS

10.  Por que se desencadena la reacción leprosa

ADMON FCOS >50 MG

Aumento del ejercicio

Mala alimentación

Alcohol

Suspensión del medicamento

11.  Clasificación de lepra

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HALLAZGOS BACTERIOLÓGICOS, INMUNOLÓGICOS E HISTOPATOLÓGICOS

12.  Clasificación de acné

LEVE, MODERADO, SEVERO Y GRAVE

13.  Piodermia de difícil tratamiento Erisepela

14.  Complicación más frecuente de dermatitis atópica

OTITIS MEDIA

OTITIS EXTERNA Y PSEUDOQUISTES

GMN POSTESTREPTOCÓCICA

RATRASO MADUREZ ESQUELÉTICA

MX OCULARES

PRODUCCIÓNDE ERUPCIÓN VARIOLIFORME DE KAPOSI

INFECCIONES VIRALES POR HERPES, VACCINIA, MOLUSCOS CONTAGIOSOS, MICOSIS

15.  En que tipo de acné se usa la vitamina A y para qué

NO INDICADO EN PROCESOS INFLAMATORIOS SOLO EN COMEDONES DE BOCA ABIERTA Y AFECTAN LA QUERATINIZACIÓN

16.  3 padecimientos en que se usa ácido salicílico y de que forma acné, verrugas,hongos (comoblastomicosis)

17.  En caso de daño renal en LES, qué parámetros bioquímicos encuentras.

3 padecimientos en que se usa la talidomida

Lepra. Eritema nudoso, lupus

18.  Primer fármaco de elección para lepra

DIAMINODIFENILSULFONA

19.  Primer fármaco de elección para escabiasis

ESCABISÁN, BENZOATO DE BENCILO

20.  Fisiopatología de impétigo vulgar

21.  2 medicamentos que producen acné

ESTEROIDES

ANTICONCEPTIVOS

PE

ISONIAZIDA

VITAMINAS

PREPARADOS CON YODO

COSMÉTICOS CON HORMONAS

22.  Si un paciente pediátrico presenta furunculosis de repetición que padecimiento hay que descartar

TB

23.  Piodermias más comunes en los jóvenes FOLICULITIS

24.  Parámetros de atopia

25.  Fisiopatología de las lesiones de contenido líquido

26.  Padecimiento benigno en el que se observan lesiones de contenido líquido

ACNÉ

27.  Morfológicamente menciona cuatro tipos de LE fijo

PURA, PIGMENTADA, SEBORREICA, PUNTEADA, HIPERTRÓFICA, VERRUGOSA, EN ESCARAPELA Y HERPES CRETÁCEO DE DEVERGIE Fisiopatología de dermatitis del pañal

28.  En que micosis se usa el tratamiento de pulso y en que consiste

Onicomicosis, 400 mg itraconazol por una semana, se supende por 3 semanas y se vuelve a dar

29.  Tipo de acné más difícil de tratar submaxilar,

30.  Síntomas de Lupus Fijo y Sistémico

31.  3 fármacos que producen hipersensibilidad

32.  Dx histopatológico de lupus

33.  Tratamiento de LES

34.  TIPOS DE ALOPECIA

Segmentario, autoinmune, neurotóxico, cicatrizal, generalizado, universal.

EXTRA

1.- Por que se respeta el área central de la cara en la dermatitis atópica

Por el gran número de células sebáceas que existen en la región



2.- Si se aumentan la dosis de los medicamentos en la lepra por que se da la reacción lepromatosa

Aumenta la inmunidad celular hasta llegar a ser excesiva, provocando un estado hiperreaccional



3.-Hábitat natural de las micosis

Geofilicos (t. rubrum)

Zoofilicos(m.canis)

Humanos (tonsurans)



4.- Por que  se da el síndrome de gorman en neoformaciones vasculares

Se trata de un hemangioma con osteolisis; el hueso que desaparece, se debe a la infiltración de células endoteliales al hueso



5.- En que patología se da el nevo de sutton

Vitíligo



6.- Genéticamente consecuencia y complicación del acné

De los factores involucrados en la etiopatogenia está el factor hormonal y el p. acnei, que estos provocarían acné siempre y cuando estuviera el tercer factor que en realidad es el mas importante la herencia.

               

Cicatrices y quistes



7.- Cuadro clínico de LES sin complicaciones

 Afecciones dermatológicas y respiratorias leves

               

8.- 3 micosis principalmente tegumentarias

Micetoma

Esporotricosis



9.- De la respuesta anterior a cual se le da yoduro de potasio

Esporotricosis



EXTRA

1.- Morfología de las tiñas encontradas en el pie

Intertriginosa

Vesiculosa (mocasin)

Hiperqueratosica



2.- Antimicótico utilizado desde el inicio de la época moderna hasta la fecha

Griseofulvina



3.- De las discromias vistas en clase, de cual se sospecharía con la presencia de un nevo de SUTTON

Vitíligo



5.-De las variedades de L.E.S. que entiende usted por lupus eritematoso subagudo crónico

Lupus indiferenciado que por lo general tiende a desarrollarse posteriormente como un Lupus eritematoso sistémico pero que en ese estadio solo da pequeños problemas respiratorios y de piel

Mancha ocre: apertura de un vaso de mediano calibre

va a haber la producion de citrato de amonio a las 36 hrs y va a dar orijen a la mancha ocre












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